📚 Guías clínicas de referencia

El embarazo dura, en promedio, 280 días (40 semanas) desde el primer día de la FUM — 9 meses de calendario o 10 meses lunares. Se expresa siempre en semanas completas.

Reglas para estimar FPP: Wahl (FUM+10 días, -3 meses) · Naegele (FUM+7 días, -3 meses) · Pinard (último día de la menstruación+10 días, -3 meses; la menos utilizada).

En la historia clínica la FPP se calcula con Naegele o Wahl y siempre es editable; Pinard figura solo como referencia en esta guía.

Corrección por ecografía: si difiere del margen aceptado, se prioriza la EG por ecografía — más confiable cuanto más temprana (máxima precisión en 1er trimestre).

Evaluación sistemática por parámetro (normal/leve/moderada/grave) para detectar deterioro clínico a tiempo:

Bajo riesgo: sin factores identificables, seguimiento estándar.

Moderado: materna 35-39 años, sobrepeso/obesidad, antecedente adverso, anemia leve, ITS tratada.

Alto riesgo: <15 o >35-40 años, múltiple, muerte fetal previa, preeclampsia previa, HTA crónica, diabetes, cardiopatías, enfermedad renal/pulmonar crónica, autoinmune, anemia moderada/severa, ITS/VIH/hepatitis, TB activa, malformación uterina, placenta previa, DPPNI, RCIU, oligo/polihidramnios, violencia sexual, consumo de sustancias.

Reevaluar en cada consulta.

Tdpa: internacional 27-36 sem, nacional (PAI) 16-20 sem. COVID-19: internacional cualquier trimestre, nacional desde 20 sem. VSR materna: 28-36 sem (no incorporada al esquema nacional). Antigripal: cualquier trimestre.

Contraindicadas (vivas atenuadas): triple viral, varicela, fiebre amarilla (salvo alto riesgo), zóster, BCG, rotavirus oral.

• Ácido fólico: 400–800 µg/día estándar desde la preconcepción. 4 mg/día (ACOG) o 5 mg/día (NICE) hasta la sem 12 con antecedente de defecto del tubo neural, epilepsia, obesidad o DM. Con MTHFR: ácido fólico estándar, con la misma dosis (CDC, única forma probada para prevenir DTN; el metilfolato no lo reemplaza)
• Hierro: 30–60 mg/día profilaxis (OMS). Anemia: 120 mg/día de hierro elemental hasta normalizar la Hb, luego profilaxis. Hb <7 g/dL: hierro IV desde el 2T y valorar transfusión según la clínica
• Calcio: requerimiento 1000 mg/día (1300 en menores de 19 años), igual que fuera del embarazo (IOM 2011). OMS: 1,5–2 g/día en poblaciones con baja ingesta para prevenir PE. Cochrane 2025 (Cluver, 10 ensayos, 37 504 mujeres): sin diferencia en PE con los ensayos grandes. A criterio del médico; separar del hierro
• Vitamina D: 20–29 ng/mL: suplementar a criterio del médico (1000–2000 UI/día); déficit <20: 2000–4000 UI/día. Sin dosaje: Endocrine Society 2024 sugiere suplementación empírica; OMS 2020, no suplementar de rutina
• Omega-3 (DHA): 200–300 mg/día en población general. Con riesgo de pretérmino: 500–1000 mg/día de DHA+EPA antes de la sem 20 (Cochrane 2018: 42% menos pretérmino <34 sem)
• Yodo: suplemento de 150 µg/día (yoduro de potasio) desde la preconcepción; meta de ingesta total 250 µg/día (ATA). Evitar suplementos >500 µg/día

1er trimestre: hemograma, grupo/Rh/PAI, VDRL/RPR+confirmatoria, HIV, HBsAg, glucemia, urea/creatinina/ác. úrico, perfil hepático, TSH según riesgo, orina/urocultivo.

2do trimestre (24-28 sem): hemograma, PTOG 75g, HbA1c si riesgo, repetir VDRL/HIV, toxoplasmosis, orina.

3er trimestre (35-37 sem): hemograma, crasis, glucemia, función renal/hepática, hisopado SGB.

1er trimestre (5-14 sem): eco temprana + estudio especial 11-14 sem (TN, hueso nasal, ductus venoso, Doppler uterinas).

2do trimestre (18-24 sem): morfológica completa, placenta, LA, cervicometría según riesgo.

3er trimestre (32 sem+): crecimiento, LA, presentación, Doppler/perfil biofísico según indicación.

• Signos vitales: cada consulta
• Altura uterina: desde el 4º mes
• LCF: Doppler desde 4º mes, Pinard desde 6º mes
• Maniobras de Leopold: desde 6º-7º mes
• Examen genital: 1er control y en el 8º mes

Detección de latidos: eco tiempo real 6-8 sem, Doppler desde 12 sem, estetoscopio desde 20 sem.

Movimientos fetales: percibidos desde 18-20 sem (nulípara).

Autodetección: 4 movimientos en 1ª hora = normal, o hasta 10 en 12h · o 30min post cada comida, sumando 10+.

Si no se alcanzan 10 en 12h, o pérdida de líquido/contracciones: consultar.

Signos de alarma: sangrado, flujo maloliente, disminución de movimientos, dolor abdominal intenso, contracciones antes de término, fiebre, cefalea intensa/visión borrosa, edema súbito, dificultad respiratoria, pérdida de líquido.

Restricciones: tabaco, alcohol, drogas, radiación innecesaria, medicación sin indicación.

El riesgo teórico de un método siempre es menor que el de un embarazo no deseado. Derecho a elegir libremente, sin coerción.

Opciones: condón, anillo, inyectable, píldoras, DIU cobre/hormonal, implante, esterilización, parche.

Métodos con estrógeno contraindicados los primeros 6 meses de lactancia.

Segura y recomendada: ≥150 min/sem aeróbica moderada (caminar, natación, bici fija, yoga/pilates prenatal).

Evitar: deportes de contacto/riesgo de caída.

Contraindicaciones: APP, placenta previa post sem 26, RPM, RCIU, cardiopatía grave, anemia severa.

OMS: mínimo 8 contactos (antes de 12, luego 20/26/30/34/36/38/40 sem). Nacional (MSPyBS): mínimo 4 (antes de 12, 22-26, 27-32, 36-38 sem).

Bajo riesgo: mensual hasta 28 sem, c/2-3 sem hasta 35-36, semanal último mes.

Costo energético total ~80.000 kcal, ~300 kcal/día extra.

Ganancia según IMC: bajo peso 12.5-18.0kg · normal 11.5-16.0kg · sobrepeso 7.5-11.5kg · obesidad 6.0kg.

Distribución: 500g/mes (1T) · 1000g/mes (2T) · 1500g/mes (3T). Macros: 55% carbos, 15% proteínas, 30% grasas.

PAM = (PAS + 2×PAD) / 3

• PAM ≥105: alarma HTA gestacional/preeclampsia, evaluar proteinuria/función hepatorrenal
• PAM >90 en 1er trimestre (≤14 sem): mayor riesgo, considerar AAS profiláctico
• PAM >90 fuera del 1er trimestre: vigilancia habitual

Por percentil (PFE): PEG severo/RCIU <P3 · RCIU P3-P10+Doppler alterado · PEG P3-P10+Doppler normal · AEG P10-P90 · GEG limítrofe P90-P97 · GEG significativo ≥P97.

Por peso al nacer (OMS): extremo bajo <1000g · muy bajo 1000-1499g · bajo <2500g · normal 2500-3999g · macrosomía ≥4000g · severa ≥4500g.

Clasificación:

• Crónica: PA ≥140/90 previa al embarazo o diagnosticada antes de semana 20
• Gestacional: PA ≥140/90 después de sem 20, sin proteinuria ni disfunción de órgano
• Preeclampsia: PA ≥140/90 post sem 20 + proteinuria (≥0.3g/24h) o ≥1 criterio de severidad, aún sin proteinuria
• Crónica con preeclampsia sobreagregada: empeoramiento + nueva proteinuria/disfunción de órgano
• Eclampsia: convulsiones tónico-clónicas en preeclampsia, sin otra causa neurológica

Criterios de severidad (≥1 confirma Preeclampsia severa): PA ≥160/110 en 2 tomas separadas 15min, trombocitopenia <100.000, transaminasas al doble, creatinina >1.1 o duplicada, edema pulmonar, síntomas neuro-visuales nuevos.

Profilaxis (alto riesgo): AAS 100-150mg/día VO nocturno, desde sem 12-16 hasta sem 36. Calcio elemental 1.5-2.0g/día si baja ingesta.

Tratamiento crónico (PA >140/90): Labetalol 100-400mg VO c/8-12h (máx 2.400mg/día) · Alfa-metildopa 250-500mg VO c/6-8h · Nifedipino retard 20-60mg VO c/12-24h.

⚠️ Contraindicados: IECA, ARA-II, inhibidores de renina.

Crisis hipertensiva (≥160/110): Labetalol IV bolo 20mg → 40mg → 80mg c/10min (máx 300mg) · Hidralazina IV bolo 5-10mg c/20min (máx 20mg) · Nifedipino oral 10-20mg (no sublingual).

Indicación: preeclampsia con criterios de severidad, y eclampsia.

Dosis: carga 4-6g IV en 100mL SF 0.9% en 15-20 min → mantenimiento 1-2g/hora IV continua x24h posparto o post-última convulsión.

Monitoreo: reflejo patelar presente, FR >12-14/min, diuresis >30mL/h.

⚠️ Signos de intoxicación: FR<12rpm, arreflexia patelar, oliguria <30mL/h, bloqueo AV.

⚠️ Antídoto — Gluconato de Calcio 10%, dos estándares vigentes (equivalentes en calcio elemental disponible, no contradictorios):

• Norma nacional (MSPyBS Paraguay, Código Rojo 2ª ed. 2021): Gluconato de Calcio 10% — 1g (10mL) IV lento en 3 min.
• Estándar internacional avanzado / paro cardiorrespiratorio (AHA · Universidad de Antioquia · OPS): Gluconato de Calcio 10% — 3g (30mL) IV, o alternativamente Cloruro de Calcio 10% — 1g (10mL) IV.

La diferencia no es un error de dosis: 1g de gluconato de calcio aporta ~93mg de calcio elemental, mientras que 1g de cloruro de calcio aporta ~272mg — por eso el esquema internacional de reanimación avanzada usa un volumen mayor de gluconato (3g/30mL) para igualar la disponibilidad de calcio elemental que brinda 1g de cloruro. ¿Cuál usar? Norma nacional para el signo de intoxicación aislado (FR<12, arreflexia, oliguria); esquema internacional ante paro cardiorrespiratorio franco por hipermagnesemia.

Particularidades de la RCP en la gestante: desplazamiento uterino manual izquierdo continuo (o decúbito lateral izq. 15-30°) desde el inicio, para aliviar la compresión aortocava; compresiones torácicas algo más altas en el esternón; desfibrilación con las mismas energías que fuera del embarazo (no está contraindicada).

Umbral de altura uterina (fondo a nivel de o por encima del ombligo, ≈20 semanas): a partir de aquí el útero grávido genera compresión aortocava suficiente para invalidar la eficacia de las compresiones torácicas — este es el umbral de acción, definido por beneficio materno, no por viabilidad fetal.

≥22-24 semanas es un umbral distinto y posterior: el de viabilidad fetal — una consideración secundaria sobre el resultado esperado del neonato, no sobre si corresponde practicar la histerotomía.

Regla de tiempo (4-5 minutos): si no hay retorno a la circulación espontánea (RCE) a los 4 minutos de RCP de alta calidad, iniciar la incisión de la cesárea/histerotomía perimortem in situ (no trasladar a quirófano) para lograr el nacimiento hacia el minuto 5. El objetivo primario es materno: evacuar el útero mejora el retorno venoso y la eficacia de las compresiones.

Elevación de lípidos fisiológica en el embarazo — no tamizaje rutinario. Dirigido en: antecedente familiar de ECV precoz, obesidad pregestacional, diabetes/preeclampsia previa, hipertrigliceridemia severa.

Tratamiento: 1ª línea dieta/ejercicio. Estatinas: FDA (2021) retiró contraindicación absoluta, uso individualizado en muy alto riesgo. Secuestrantes de ácidos biliares (único aprobado en embarazo): Colestiramina, Colestipol, Colesevelam. Omega-3: reduce riesgo de parto pretérmino (Cochrane 2018).

Diagnóstico: prurito palmoplantar nocturno, sin lesión cutánea primaria. Laboratorio: bilirrubina, TGO/TGP, FA, GGT.

Criterio nacional (MSPBS 2018): Bajo riesgo — ácidos biliares 10–19 μmol/L con enzimas normales → ambulatorio, control semanal, finalización electiva 36–37 sem. Riesgo moderado — ácidos biliares 20–39 y/o TGO/TGP hasta 2× → ≥28 sem internación y control c/72 h; si no responde, manejar como alto; finalización 36–37 sem (Sugerencia CaVeSal®: el manual no fija semana para este grupo). Alto riesgo — ácidos biliares ≥40 y/o enzimas >2× (>80 UI/L) y/o sin respuesta → internación siempre; <34 sem: UDCA hasta dosis máxima y, si no mejora, maduración pulmonar y finalización; ≥36 sem: finalizar.

Referencia regional (MINSAL Chile 2015): anictérica → 38 sem · ictérica (bilirrubina >1,2 + enzimas) → 36 sem. Referencia internacional (RCOG 2022): diagnóstico ≥19 μmol/L · 40–99 → 38–39 sem · ≥100 → 35–36 sem (considerar adelantar).

Tratamiento: ácido ursodeoxicólico 10–16 mg/kg/día en 2 tomas (inicio 900 mg/día, máximo 1200 mg/día) + vitamina K si la colestasis es prolongada. Seguimiento: perfil hepático, ácidos biliares y TP c/1–2 sem; CTG c/3–7 días.

⚠️ Interrumpir ante cualquier signo de compromiso fetal, sin importar la vía o EG.

Diagnóstico: dinámica uterina regular (≥4/20min) + modificaciones cervicales, 22-36+6 sem.

Eco TV: LC >30mm descarta APP · LC <25mm riesgo elevado · 20-30mm → biomarcadores (Fibronectina/PAMG-1).

Tocolisis (22/24-33+6 sem): Nifedipino (1ª línea) carga 10-20mg c/20min → mantenimiento c/6-8h · Atosiban (NICE/RCOG) · Indometacina (antes de sem 32, no combinar con MgSO4 el Nifedipino).

Cortes por guía: ACOG sem 24-33+6 (tardío 34-36+6) · FIGO/OMS 24-34+6 · NICE ofrecer 24-33+6, considerar 34-35+6.

Esquemas: Betametasona 12mg IM c/24h (2 dosis) · Dexametasona 6mg IM c/12h (4 dosis).

Rescate: si pasaron >14 días, EG <34 sem, riesgo inminente en 7 días. En RPM, ACOG considera la evidencia insuficiente a favor o en contra: puede considerarse, sin demorar el parto.

Cortes por guía: ACOG antes de sem 32 · NICE antes de sem 30 (considerar 30-33+6) · FIGO/OMS antes de sem 32 (algunos extienden a <34 si inminente).

Esquema: carga 4g IV en 20-30 min → mantenimiento 1g/hora hasta el parto o 24h.

⚠️ Antídoto (ver detalle completo en "Sulfato de magnesio — Prevención y manejo de convulsiones"): norma nacional Gluconato de Calcio 10% 1g (10mL) IV lento en 3 min · estándar internacional de reanimación avanzada 3g (30mL), o Cloruro de Calcio 10% 1g (10mL) — misma concentración, mayor volumen de gluconato para igualar el calcio elemental aportado por el cloruro.

Definiciones por sociedad: ACOG PB 217 / NICE / FIGO: rotura de membranas antes del inicio del trabajo de parto; pretérmino (RPMP) si ocurre antes de las 37 0/7 sem. Consenso FASGO: al menos 2 h antes del inicio del trabajo de parto. Guía colombiana (2015): más de 1 h antes del inicio del trabajo de parto.

Latencia: tiempo entre la rotura y el inicio del parto. RPM prolongada: más de 24 h.

Epidemiología: RPMP en el 2-3 % de los embarazos y RPM a término en el 8 % (ACOG PB 217).

Periviabilidad: 20 0/7-25 6/7 sem. Supervivencia al alta: 23 sem 23-27 %, 24 sem 42-59 %, 25 sem 67-76 % (ACOG/SMFM OCC No. 6, 2017; datos de EE. UU., Inglaterra y Australia previos a 2017).

Tabla propia CaVeSal® · Basado en: ACOG PB 217 (2020) · Consenso FASGO (2018; actualización 2022) · Rev Colomb Obstet Ginecol 2015;66(4) · ACOG/SMFM OCC No. 6 (2017).

Clínica: salida de líquido claro (>90% confiabilidad si se visualiza por OCE).

Pruebas no invasivas: nitrazina (pH>6.5), cristalización (Fern test), urea/creatinina vaginal (complementaria, bajo costo; puntos de corte no estandarizados; no adoptada por las guías ACOG, RCOG, NICE ni FIGO) y biomarcadores. PAMG-1 (AmniSure) es la prueba no invasiva de referencia en casos dudosos, por su mayor especificidad; IGFBP-1 + AFP (AmnioQuick Duo+) tiene exactitud comparable. Se interpretan junto con la evaluación clínica.

Amniocentesis: hoy reservada para casos seleccionados por ser invasiva. Utilidades: (1) diagnóstico definitivo de RPM con Índigo de Carmín o fluoresceína; (2) infección intraamniótica subclínica (20-34 sem): glucosa, Gram, cultivo aerobios/anaerobios y micoplasmas; (3) madurez pulmonar — alternativa no invasiva: quantusFLM (análisis de textura pulmonar fetal por ecografía; sensibilidad 74-86 %, especificidad 87-89 %; en RPM los datos son más limitados), útil cuando hay dudas sobre el momento de interrumpir.

⚠️ Azul de metileno CONTRAINDICADO: se usó en el pasado, pero causa atresia intestinal, metahemoglobinemia y hemólisis fetal. No usarlo.

Fuentes: Protocolo RPM Clínic/BCNatal · Palacio, metaanálisis PAMG-1/IGFBP-1 · Eleje (AmnioQuick Duo+) · Bonet-Carne, UOG 2015 · Palacio, AJOG 2017.

• Previable (<22-24 sem): ofrecer interrupción o manejo expectante, con asesoramiento (SMFM #71, GRADE 1C). ATB de latencia a considerar de 20 a 23+6 sem (2C) y recomendados desde 24 sem (1B). Corticoides y MgSO4 solo cuando se planee reanimación neonatal (1B). Manejo expectante antes de 24 sem: morbilidad materna 60,2 % vs 33 % y grave 12 % vs 5 % (ACOG 2025).
• Pretérmino lejana (24-33+6): expectante internada, maduración completa, MgSO4 neuroprotector si <32 sem, ATB de latencia obligatoria, tocolisis restringida a 48h.
• Pretérmino tardía (34-36+6): manejo expectante o proceder al parto (ACOG PB 217). PPROMT: sepsis neonatal sin diferencia (2 % vs 3 %); con parto inmediato, más distrés respiratorio (8 % vs 5 %) y más cesáreas (26 % vs 19 %). Expectante hasta sem 37 solo sin infección y con vigilancia estricta.
• A término (≥37): inducción dentro de 12-24h.

Estándar (7 días, 24-34 sem): Días 1-2 IV: Ampicilina 2g c/6h + Eritromicina 250mg c/6h. Días 3-7 oral: Amoxicilina 250mg c/8h + Eritromicina 333mg c/8h (ACOG PB 217; el MSPyBS 2018 usa amoxicilina 500mg).

Alternativo: Ampicilina 2g IV c/6h x48h → Amoxicilina 250mg VO c/8h x5d (MSPyBS: 500mg) + Azitromicina 1g VO dosis única.

⚠️ Evitar Amoxicilina+Clavulánico (ECN neonatal).

Interrupción inmediata: corioamnionitis, DPPNI, sufrimiento fetal, trabajo de parto establecido, óbito.

NVE: fisiológico, hasta 80%, sem 4-9 a 16-20. HG: severa, 0.3-2%. Tríada: vómitos incoercibles + pérdida >5% peso + cetonuria/alteración hidroelectrolítica.

Escala PUQE (24h, 3 preguntas, 1-5pts): ≤6 leve · 7-12 moderada · ≥13 HG severa (hospitalaria).

1ª línea: Piridoxina B6 10-25mg c/6-8h · Doxilamina+Piridoxina 2 comp/noche.

2ª línea: Dimenhidrinato, Metoclopramida (<5 días), Prometazina.

3ª línea: Ondansetrón (desde sem 10) · Metilprednisolona (último recurso, >10 sem).

⚠️ Regla de oro: Tiamina B1 100mg IV antes/junto a la primera infusión glucosada — previene Wernicke.

Métodos: BME/SDP (preferido) · ILA (4 cuadrantes).

Clásicos: Oligoamnios ILA<5/BME<2 · Normal 5.1-24.9/2.1-7.9 · Polihidramnios ILA≥25/BME≥8.

Rangos limítrofes (zona inferior: Phelan 1987; zona superior: Sugerencia CaVeSal®): Anhidramnios=0 · Severo <1/<3 · Marginal inferior 5.1-8.0 (seguimiento) · Normal fisiológico 8.1-18.0 · Marginal superior 18.1-24.9.

• SMFM #46: leve ILA 24,0-29,9 o BVM 8-11 (65-70 % de los casos) · moderado ILA 30,0-34,9 o BVM 12-15 (20 %) · severo ILA ≥35 o BVM ≥16 (<15 %)
• ISUOG 2024: leve ILA 25-30 · moderado 30,1-35,0 · severo ≥35,1
• A mayor severidad, mayor probabilidad de anomalía fetal subyacente; el severo se resuelve en un centro terciario (SMFM).

Oligoamnios: maternas (insuficiencia placentaria, HTA, SAF, deshidratación, fármacos) · fetales (anomalías urinarias, RCIU, postérmino) · ovulares (RPM, STFF donante).

Polihidramnios: maternas (diabetes) · fetales (GI, SNC, neuromusculares, cardíacas, cromosómicas) · ovulares (STFF receptor) · idiopático 50-60%.

Checklist estructurado por sistema, 18-24 semanas, inmediatamente después del cribado FMF de 2T.

SNC: cavum del septum pellucidum (ausente ⚠️), tálamos simétricos, forma craneal (signo del "limón"/"fresa" ⚠️), atrio ventricular lateral (normal <10mm · leve 10-15mm · severa >15mm, medición a nivel del glomus del plexo coroideo), cisterna magna (normal 3.0-10.0mm; <2-3mm obliterada, >10mm megacisterna magna), pliegue nucal 2T (válido 15.0-20.6 sem, normal <6.0mm), signo de la banana y agenesia de vermis cerebeloso. Cisterna magna obliterada + signo de la banana orientan a espina bífida abierta — correlacionar con columna.

Cara: órbitas, nariz, maxilar, paladar (corte coronal retronasal) y labio superior. Diámetros orbitarios: ratio DII/DIO >0.40 hipertelorismo, <0.25 hipotelorismo (regla de los tercios).

Columna: continuidad ósea en corte longitudinal + axial, y piel suprayacente íntegra.

Tórax y corazón (+ HDC): situs, corte de 4 cámaras, simetría ventricular/auricular, septum interventricular (CIV), tractos de salida, corte de 3 vasos y tráquea, cayado aórtico. Índice cardiotorácico por área: normal 0.25-0.33, cardiomegalia >0.35. Hernia diafragmática congénita: burbuja gástrica intratorácica, lado (Bochdalek izq. ~85%), O/E LHR <25% severo · 25-44.9% moderado · ≥45% favorable.

Abdomen: estómago (descartar "doble burbuja" — atresia duodenal, ~30% asociación T21), pared abdominal/cordón (onfalocele vs. gastrosquisis), pelviectasia renal (<33 sem obstructiva >10.0mm; ≥33 sem obstructiva >10.0mm con corte normal distinto <7.0mm), riñones (agenesia uni/bilateral, displasia multiquística), arteria umbilical única, megavejiga 2T/3T (≥16 sem, patológica si diámetro longitudinal > [EG en semanas + 12]mm) y signo de "ojo de cerradura" (VUP).

Extremidades: 3 segmentos por extremidad (húmero/radio-cúbito/mano; fémur/tibia-peroné/pie) para no omitir defectos de reducción, polidactilia (marcador blando T13/Meckel-Gruber/Bardet-Biedl si aislada) y pie equino varo.

Placenta, cordón, LA, cérvix: localización placentaria (inserción baja <20mm del OCI) y sitio de inserción del cordón (marginal "en raqueta" vs. velamentosa — riesgo de vasa previa, confirmar con Doppler color).

Espectro de acretismo placentario (PAS: acreta/increta/percreta). Factor de riesgo principal: cesárea previa + placenta previa/inserción baja anterior.

⚠️ Regla de oro: ante signos de acretismo, nunca alumbramiento manual — dejar la placenta in situ y proceder a histerectomía en bloque, en centro Nivel III-IV, con cesárea programada 34+0-35+6 semanas.

Factores de riesgo: número de cesáreas previas, legrados uterinos previos, cirugía uterina previa (miomectomía), antecedente de síndrome de Asherman — además de placenta previa/inserción baja y edad materna >35 o FIV, ya registrados en Morfología y Antecedentes.

Signos ecográficos 2D: desaparición de la zona clara, adelgazamiento miometrial (<1mm), lagunas placentarias irregulares ("queso suizo"), interrupción de la interfase vesicouterina, abultamiento placentario (bulging) hacia la vejiga, masa exofítica focal.

Signos Doppler color: hipervascularidad uterovesical y subplacentaria, vasos puente (bridging vessels), vasos alimentadores de lagunas, afectación de parametrios.

Clasificación FIGO (confirmación quirúrgica/histopatológica): Grado 1 (Accreta) · Grado 2 (Increta) · Grado 3a (Percreta limitada a la serosa uterina) · Grado 3b (Percreta con invasión vesical) · Grado 3c (Percreta con invasión de otros tejidos/órganos pélvicos: ligamento ancho, pared vaginal, pared pélvica lateral u otro órgano, con o sin vejiga). Jauniaux E, et al. FIGO, Int J Gynecol Obstet 2019;146:20-24.

⚠️ La Probabilidad y la Extensión se calculan con la "Clasificación CaVeSal" — un esquema de puntaje propio del equipo (no es un score FIGO/ISUOG/ACOG publicado) que combina factores de riesgo + signos 2D + signos Doppler. La Clasificación FIGO es un dato aparte, de confirmación quirúrgica/histopatológica — no sustituye ni se confunde con la Clasificación CaVeSal.

Diagnóstico antenatal (WAPM/PMF 2026): el embarazo en la cicatriz de cesárea es un posible precursor del PAS — con cesárea previa, ecografía transvaginal temprana para ubicar el sitio de implantación. En el 2.º-3.er trimestre, ecografía transabdominal y transvaginal combinadas (ubicación placentaria, grosor y contorno miometrial, interfase vesicouterina); marcadores: lagunas, abultamiento placentario, hipervascularidad uterovesical y vasos puente, solos o combinados. La ecografía 2D con Doppler color es la base; la resonancia es complementaria (ecografía no concluyente, placenta no anterior o no previa, limitación técnica). Ante sospecha de embarazo en cicatriz o PAS: derivar a un centro perinatal con equipo multidisciplinario, hemoderivados, UCI adulto y neonatal y cirugía pélvica compleja; el momento del nacimiento se individualiza.

Modalidades: Completo (Manning, 5 variables, 10 puntos + NST) · Ecográfico puro (8 puntos, sin NST) · Abreviado (Clark: NST + líquido amniótico) · Vintzileos (graduado 0/1/2 + grado placentario de Grannum, hasta 12 puntos).

Variables: movimientos respiratorios fetales, movimientos corporales/de miembros, tono fetal, reactividad del NST, volumen de líquido amniótico (+ grado placentario en Vintzileos).

La conducta depende de la combinación puntaje × estado del líquido amniótico × EG, no solo del puntaje total:

• 10/10 u 8/10 con líquido normal: manejo expectante.
• 8/10 con oligoamnios: ≥36-37 sem finalizar; pretérmino, Doppler diario.
• 6/10 con líquido normal: reevaluar en 12-24h (o 2h según MSPyBS), o finalizar si está en término.
• 6/10 con oligoamnios: interrupción si viabilidad asegurada.
• 4/10 con líquido normal: si <32 sem, repetir en 2h + corticoides + MgSO4 + Doppler de ductus venoso; cesárea solo si persiste o el Doppler se descompensa.
• 4/10 con líquido disminuido: cesárea de urgencia inmediata, independiente de EG.
• ≤2/10 (cualquier líquido): cesárea de urgencia inmediata, independiente de EG o líquido.

Todos los marcadores son agudos, salvo placenta y líquido amniótico, que son marcadores crónicos — clave para interpretar un puntaje bajo en el contexto correcto. Si el puntaje indica finalización y la EG es pretérmino, agregar maduración pulmonar con corticoides.

FCF basal: taquicardia >160 lpm · bradicardia <110 lpm (mismo criterio que el ritmo cardíaco de la morfología 2T — Tórax y corazón).

Variabilidad: ausente, mínima, moderada o saltatoria.

Reactividad: regla 15×15 (≥32 semanas) o 10×10 (<32 semanas).

Desaceleraciones: Dips I/II/III (Caldeyro-Barcia).

Hombros (shoulders) vs. overshoot — NO son sinónimos: los hombros son hallazgo tranquilizador (aceleración breve pre/post-desaceleración, indemnidad barorrefleja autonómica); el overshoot es hallazgo NO tranquilizador (aceleración exagerada/rígida post-desaceleración, asociado a hipoxia en desarrollo/acidosis).

⚠️ Patrones morfológicos especiales — ondas lambda, patrón omega: son analogías visuales informales de uso docente/clínico frecuente, describen la silueta del trazado, pero no son nomenclatura oficial de FIGO, ACOG ni NICHD. El Signo W (Welt 1984) es distinto: sí corresponde a un patrón publicado con fuente propia verificada (desaceleración variable bifásica).

PEG constitucional: PFE/CA P3-P10, Doppler estrictamente normal, bajo riesgo.

RCIU precoz (<32 sem): solitario PFE/CA<P3 o AU con flujo ausente/reverso · o combinado (≥2 de: PFE/CA<P10, IP-AU>P95, IP-UtA>P95).

RCIU tardío (≥32 sem, 70-80% de los casos): solitario PFE/CA<P3 · o combinado (≥2 de: PFE/CA<P10, caída >2 cuartiles, CPR<P5, IP-ACM<P5, IP-UtA>P95).

Estadio I (leve): PFE<P3, o CPR<P5, o IP-UtA>P95, o IP-AU>P95 con diástole presente. Doppler c/7 días. Finalización sem 37.

Estadio II (severo): flujo diastólico ausente persistente en AU (ARED) >50% ciclos. Control hospitalizado, Doppler c/48-72h. Cesárea electiva sem 34 (con maduración pulmonar previa).

Estadio III: flujo reverso persistente en AU, o IP-DV>P95. Hospitalización estricta, Doppler c/24-48h. Cesárea sem 30 (maduración + neuroprotección MgSO4).

Estadio IV: onda A reversa/ausente en DV, pulsaciones en vena umbilical, o STV<3ms. Emergencia continua. Cesárea inmediata desde sem 26 (o límite de viabilidad).

Resumen de cortes: sem 37-38 (PEG/E.I) · sem 34 (E.II) · sem 30-32 (E.III) · sem 26-28 inmediata (E.IV).

VIH confirmado: TAR inmediata sin importar EG/CD4/CV. Esquema: TDF+FTC/3TC+Dolutegravir.

Vía de parto: vaginal si CV indetectable · cesárea electiva si CV>1000 a sem 36.

Profilaxis neonatal: zidovudina 4mg/kg c/12h x4 semanas.

Tratamiento: Penicilina G benzatínica IM (única válida en embarazo). Primaria/secundaria/latente temprana: 2.4M UI dosis única. Latente tardía: 2.4M UI semanal x3 semanas.

Alergia: desensibilización obligatoria. Reacción de Jarisch-Herxheimer: monitoreo fetal 24h.

HBsAg+: inmunoprofilaxis neonatal en 12h (vacuna+HBIG). Si ADN-HBV>200.000 UI/mL o HBeAg+: Tenofovir 300mg/día desde sem 28.

Confirmar Anti-VHC+ con ARN-VHC. TV ~5-7% (hasta 11% con VIH). Sin profilaxis neonatal ni tratamiento antiviral en gestación (contraindicados).

Confirmado (2 técnicas reactivas): TV ~5-10%. Benznidazol/nifurtimox contraindicados en embarazo. Neonato: PCR de cordón + a 30 días; si+, Benznidazol 5-7mg/kg/día x60d.

Avidez alta: indica infección >16 sem antes del análisis, no antes de la concepción — calcular EG del análisis−16sem para saber si pudo ser 1er trimestre.

3 niveles de prevención: 1️⃣ primaria (higiene) · 2️⃣ secundaria (madre infectada: Espiramicina 1g c/8h, no cruza placenta) · 3️⃣ terciaria (feto infectado confirmado por PCR de LA: cambiar a Pirimetamina+Sulfadiazina+Ác.folínico, sí cruza placenta).

⚠️ Pirimetamina-Sulfadiazina contraindicada en 1T (teratógeno) y último mes (kernicterus).

Duración: sin consenso único — mayoría mantiene hasta el parto; variantes con ciclos alternados de 3 semanas, u otras que suspenden 2 semanas antes del parto.

IgG(-): vacuna SRP contraindicada en embarazo, vacunar en puerperio. IgM(+): Síndrome de Rubéola Congénita, riesgo>85% en 1T (cataratas, cardiopatía, sordera). Sin tratamiento específico. Notificación obligatoria.

IgM(+) avidez baja: TV 30-40%. Amniocentesis PCR si EG>21sem. Valorar Valaciclovir 8g/día materno. Neonato: PCR orina/saliva en 3 semanas.

Rh(-): PAI en 1T y a sem 28. Negativo: profilaxis anti-D a sem 28 y postparto. Positivo (sensibilizada): seguimiento activo de anemia fetal, sin profilaxis.

PSV-ACM en MoM: <1.29 normal · 1.29-1.49 anemia leve (vigilancia) · ≥1.50 moderada-severa (cordocentesis+transfusión urgente).

Espectrofotometría ΔDO450, válido desde sem 27. Zona 1 leve · Zona 2 moderada · Zona 3 severa (transfusión/interrupción). Antes de sem 27: gráfico de Queenan o Doppler ACM.

MoM≥1.50 antes de sem 35: cordocentesis+transfusión intrauterina (repite c/2-4 sem). Después de sem 35: valorar finalización en vez de transfusión. Riesgo de pérdida fetal por procedimiento ~1-3%.

TSH en el embarazo (ATA 2017): usar el rango de embarazo del laboratorio. Si no lo informa, límite superior 4,0 µUI/mL; el trimestre ya no cambia el corte. Pedir anti-TPO si la TSH es >2,5 en el 1T (ATA 2017, rec. 28) o >3,0 en el 2T–3T (Sugerencia CaVeSal®).

Zona gris (Sugerencia CaVeSal®): TSH >2,5 en 1T o >3,0 en 2T–3T y ≤4,0: pedir anti-TPO; si es positivo, considerar levotiroxina. Los cortes 2,5 / 3,0 / 3,0 por trimestre eran los de ATA 2011 y Endocrine Society 2012 (ETA 2014: 2,5 / 3,0 / 3,5); ATA 2017 los reemplazó.

Ensayos: CATS (Lazarus 2012; 21.846 mujeres, tratamiento a las ~13 semanas, CI a los 3 años 99,2 vs 100,0) y Casey (2017; TSH ≥4,0, tratamiento a las ~17 semanas, CI a los 5 años 97 vs 94) no mostraron beneficio en el neurodesarrollo. La asociación de TSH alta con déficit cognitivo es observacional.

Hipotiroidea en tratamiento: TSH en la mitad inferior del rango; <2,5 es un objetivo razonable. Hipotiroxinemia aislada (T4L baja con TSH normal): no se trata de rutina.

Hipertiroidismo: PTU en 1T, metimazol en 2T–3T. Nunca yodo radiactivo. En 1T una TSH baja puede ser fisiológica por hCG.

Anti-TPO+ (>34 UI/mL) + TSH sobre rango: Hashimoto, iniciar levotiroxina. Anti-TPO+ con TSH 2,5–4,0: considerar levotiroxina (ATA 2017). Anti-TPO+ con TSH normal: control c/4–6 sem (riesgo 2–5x de hipotiroidismo gestacional). El ensayo TABLET (2019) no mostró beneficio de la levotiroxina en eutiroideas con anti-TPO+.

Preconcepción (ATA 2017): hipotiroidea tratada, ajustar para TSH entre el límite inferior y 2,5. FIV/ICSI con hipotiroidismo subclínico: levotiroxina con objetivo TSH <2,5 (rec. 20). Embarazo confirmado en tratamiento previo: +25–30% de la dosis de entrada.

Neurodesarrollo: CATS (2012) y Casey (2017) no mostraron beneficio del tratamiento del hipotiroidismo subclínico sobre el CI de los hijos.

Anti-Tg: anti-Tg positivo aislado también indica autoinmunidad tiroidea, pero la decisión de levotiroxina de la ATA 2017 se basa en anti-TPO. Con anti-Tg positivo, controlar TSH al confirmar el embarazo.

Cervicometría <25mm: progesterona vaginal 200mg/noche, control c/2sem. <15mm: cerclaje urgente si <23+6sem. Antecedente de incompetencia: cerclaje profiláctico sem 12-14 + progesterona desde el inicio.

Parto pretérmino/cérvix corto: evidencia sólida (ver guía de incompetencia cervical).

Amenaza de aborto: controvertido en general (ACOG). Beneficio más claro solo en ≥1 aborto previo+sangrado (RR 1.08). Esquema: 400mg c/12h hasta sem 16.

Soporte lúteo en FIV/ICSI: práctica estándar establecida, rutinaria. 400mg c/12h vaginal.

Edad materna avanzada aislada: sin evidencia independiente sólida.

Riesgo x10 en embarazo, x5 en puerperio (pico 1ª semana), x4 con cesárea. ↑fibrinógeno/FVII-VIII-X/vWF/PAI. ↓Proteína S. Predilección MII izquierdo (May-Thurner + compresión uterina).

TVP: Eco-Doppler venosa MMII. TEP: triaje 3 ítems (signos TVP, hemoptisis, TEP más probable) → Dímero D y/o Angio-TAC según resultado.

Criterios: ≥1 trombosis o ≥1 morbilidad obstétrica + laboratorio confirmado en 2 tomas (12 sem aparte). Tratamiento: AAS 100mg/noche + HBPM profiláctica desde LCF hasta 42 días posparto.

Planificación preconcepcional (ACR 2020, SMFM #64): SAF obstétrico sin trombosis: aspirina en dosis baja + heparina profiláctica en el embarazo y el puerperio. SAF trombótico: heparina en dosis terapéutica; cambiar warfarina por heparina antes de la semana 6. Anticuerpos antifosfolípidos positivos sin criterios clínicos: aspirina en dosis baja. Consejería con medicina materno-fetal y reumatología o hematología.

Trombofilias hereditarias (ACOG PB 197): estudiar solo con antecedente personal de tromboembolismo o familiar de primer grado con trombofilia de alto riesgo. No de rutina en infertilidad (ASRM 2026). No pedir MTHFR.

Momento: planificar el embarazo con lupus inactivo o de baja actividad durante al menos 6 meses, con medicación compatible. Posponer si hubo actividad grave reciente o daño orgánico grave.

Laboratorio previo: anticuerpos antifosfolípidos (anticoagulante lúpico, anticardiolipinas, anti-β2 glicoproteína I) y anti-Ro/SSA y anti-La/SSB; función renal y proteinuria.

Medicación (ACR 2020): continuar o iniciar hidroxicloroquina. Suspender micofenolato ≥6 semanas antes, metotrexato 1–3 meses antes y ciclofosfamida 3 meses antes. Compatibles: hidroxicloroquina, azatioprina, tacrolimus, ciclosporina y prednisona en dosis baja. Aspirina en dosis baja desde el primer trimestre, idealmente desde las 12 semanas, por riesgo de preeclampsia.

Anti-Ro/La positivos: riesgo de bloqueo cardíaco congénito; vigilancia del ritmo fetal según protocolo. Con SAF: ver «Síndrome Antifosfolipídico (SAAF) y trombofilias».

Equipo: consejería con medicina materno-fetal y reumatología antes de buscar el embarazo. Se alerta en CaVeSal® GYN (Preconcepcional).

Escala de puntos (1-4 por factor). Score 0: nada · 1-4: compresión neumática · 5-6: HBPM · ≥7: HBPM+compresión.

Enoxaparina profiláctica ajustada al peso (20-80mg/día según kg). Terapéutica: 1mg/kg c/12h, mínimo 3-6 meses + 6 sem puerperio. DOACs contraindicados. Warfarina evitar 1T y periparto.

Suspender HBPM profiláctica 12h antes de punción/cirugía, terapéutica 24h antes. Reiniciar 12h post-vaginal / 24h post-cesárea.

Hemorragia activa, plaquetas<50.000, ClCr<15, TP<40%, HTA severa persistente ≥4h.

Agarre: boca >130°, labio evertido, mentón pegado, mejillas redondeadas. Libre demanda 8-12 tomas/día. Prevención de grietas: corregir agarre, evitar jabones, propia leche post-toma.

Clínica: dolor/eritema/calor localizado + fiebre ± síntomas gripales. S. aureus predominante. No suspender lactancia — vaciamiento frecuente del pecho afectado (mano/lactancia/extractor), continuar amamantando desde ese lado.

Antibioticoterapia (si sistémica/persistente >12-24h pese a vaciamiento):

• Cefalexina 500mg VO c/6h x7-10 días (1ª línea)
• Amoxicilina/Ácido Clavulánico 875/125mg VO c/12h (o 500/125mg c/8h) x7-10 días
• Alergia a penicilinas o sospecha de SAMR: Clindamicina 300-450mg VO c/8h x7-10 días

Primera consulta (antes de las 15 semanas): las guías no coinciden en la franja 92–125 mg/dL. La Calculadora muestra las dos lecturas.

TOBOGM (Simmons 2023): tratar antes de las 20 semanas redujo el resultado compuesto (24,9 vs 30,5 %; RR 0,82). El beneficio se concentró en la franja más alta; en la más baja se vio un posible exceso de recién nacidos PEG. Entre 92 y 109, la conducta queda a criterio del médico.

Semanas 24–28 — PTOG 75 g:

MSPBS: 2 h entre 140 y 152 = alto riesgo de desarrollar diabetes (no es DG por IADPSG): plan nutricional, actividad física y seguimiento.

ADA — dos pasos: 50 g sin ayuno ≥130, 135 o 140 → PTOG 100 g (Carpenter-Coustan 95 / 180 / 155 / 140), con ≥2 valores. ACOG acepta 1 valor alterado y también los umbrales NDDG.

Posparto: PTOG 75 g con criterios de no embarazada a las 4–12 semanas (ADA 2026, rec. 2.33).

Prevención: la metformina no previene la DG (ADA 2026, metaanálisis de 11 ECA).

Metas: ayunas 70-95, 1h<140, 2h<120. Dieta fraccionada 6 tiempos. Insulina si ≥20% de controles fuera de meta tras 1-2 sem de dieta/ejercicio.

Regla 15-15 para hipoglucemia. Esquema basal-bolo programado preferido sobre escala móvil reactiva. Análogos ultrarrápidos preferidos sobre Regular.

DTD: 0.7-1.0 UI/kg/día según trimestre. 50% basal + 50% bolos. FSI = 1800/DTD (ultrarrápida). Titulación según ayuno/posprandial persistente.

Etiología viral (70-80%): Norovirus y Rotavirus (brotes comunitarios), Adenovirus entérico, Astrovirus. Autolimitada (24-72h): diarrea acuosa profusa, náuseas, vómitos, febrícula.

Bacteriana: Campylobacter jejuni (causa bacteriana más común), Salmonella enterica no tifoidea / S. typhi (riesgo de bacteriemia/transplacentaria), Shigella spp. (disentería, tenesmo, moco/sangre), E. coli (ETEC/EPEC/STEC-EHEC O157:H7), Clostridioides difficile (post-antimicrobianos).

Listeria monocytogenes: cuadro pseudogripal con fiebre, mialgias y diarrea acuosa previa. ⚠️ Riesgo crítico: bacteriemia materna con diseminación transplacentaria → corioamnionitis, aborto séptico, muerte fetal intraútero o sepsis neonatal severa.

Parasitaria: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium parvum.

Manejo general: hidratación y reequilibrio electrolítico como pilar. Leve-moderada: SRO a sorbos frecuentes. Severa/intolerancia oral: internación + SF 0.9% o Ringer Lactato 2.000-3.000mL/24h, ajustado con ionograma (monitoreo de potasio).

Sintomáticos seguros: antieméticos (Doxilamina+Piridoxina, Metoclopramida 10mg VO/IV c/8h, Dimenhidrinato 50mg VO/IV c/6-8h) · Paracetamol 500-1000mg VO c/6-8h (máx 4g/día). Loperamida de uso restringido (evitar en diarrea inflamatoria/disentérica con fiebre o sospecha de germen invasor, por riesgo de megacolon tóxico); Racecadotrilo con datos limitados en gestación.

Por trimestre:

• 1er trimestre: diagnóstico diferencial obligatorio con Hiperémesis Gravídica (la GEA cursa con diarrea acuosa e inicio súbito, a diferencia de la HG). Evitar AINEs por completo. Si requiere ATB: betalactámicos (Amoxicilina, Ampicilina) o macrólidos (Azitromicina), seguros en organogénesis.
• 2do trimestre: la deshidratación y las prostaglandinas del proceso inflamatorio intestinal pueden irritar el miometrio y desencadenar dinámica uterina/amenaza de aborto tardío. Diferencial: apendicitis aguda (el ciego y apéndice ascienden con el útero grávido). Vigilar FCF y longitud cervical si hay contracciones regulares.
• 3er trimestre: la diarrea bacteriana severa y la hipovolemia son desencadenantes frecuentes de APP y DPPNI. Monitoreo fetal electrónico/NST ante fiebre materna. En el periparto, si hay GEA bacteriana activa (Salmonella, Campylobacter, Listeria): extremar aislamiento entérico y precauciones en el expulsivo (transmisión vertical).

Antibioticoterapia — indicaciones: diarrea disentérica (sangre/moco + fiebre ≥38.5°C), sospecha/confirmación de Listeriosis gestacional, sospecha de Shigella/Campylobacter/Salmonella invasiva, gestantes inmunocomprometidas, deshidratación severa o bacteriemia/sepsis.

ETI (Enfermedad Tipo Influenza): fiebre de inicio súbito (≥37.8-38.0°C) + tos o dolor de garganta, sin otro diagnóstico. Diagnóstico virológico: hisopado nasofaríngeo para RT-PCR múltiple (Influenza A/B, SARS-CoV-2, VSR), o test rápido de antígeno (alta especificidad, menor sensibilidad — confirmar por PCR si hay alta sospecha clínica y resultado negativo).

1er trimestre: Paracetamol 500-1000mg VO c/6-8h (máx 3-4g/día). Control térmico precoz mandatorio — la hipertermia sostenida >38.5°C en organogénesis se asocia a defectos del tubo neural y cardiopatías congénitas. Influenza: Oseltamivir 75mg VO c/12h x5d, dentro de las primeras 48h (seguro en todos los trimestres). COVID-19 leve: hidratación y reposo, evitar AINEs; riesgo de progresión: evaluar Nirmatrelvir/Ritonavir según balance riesgo-beneficio.

2do trimestre: mantener Paracetamol y Oseltamivir en pauta estándar. Monitoreo fetal: FCF y dinámica uterina (la tos paroxística y la fiebre pueden inducir irritabilidad miometrial). COVID-19 moderado/grave con requerimiento de O2: Dexametasona 6mg/día IV/VO x10 días (o hasta el alta). Hospitalizar si SatO2 <94% o taquipnea.

3er trimestre: mayor vulnerabilidad — la elevación del diafragma reduce la capacidad residual funcional, con riesgo de hipoxemia rápida y SDRA. Monitoreo fetal electrónico continuo (NST/CTG). Tromboprofilaxis en COVID-19 internada: Enoxaparina 40mg SC/día durante el ingreso, prolongar según factores de riesgo puerperales. Si se requiere finalizar el embarazo por deterioro respiratorio materno entre sem 24-34: Dexametasona 6mg c/12h (4 dosis) — doble función (tratamiento materno + maduración pulmonar fetal).

Esquemas antivirales de elección:

• Influenza A y B: Oseltamivir 75mg VO c/12h x5 días (duplicar a 10 días en inmunosuprimidas o cuadros graves en UTI).
• COVID-19 leve-moderado de alto riesgo: Nirmatrelvir + Ritonavir (Paxlovid) 300/100mg VO c/12h x5 días (iniciar dentro de los primeros 5 días de síntomas).
• COVID-19 grave/hospitalizada con hipoxemia (SatO2 <94%): Dexametasona 6mg IV/VO una vez al día hasta 10 días + Remdesivir 200mg IV día 1, luego 100mg IV/día x4 días adicionales (seguro en gestantes bajo monitoreo hepático/renal) + Enoxaparina profiláctica ajustada por peso.

La hipervolemia fisiológica y la taquicardia basal del embarazo enmascaran los signos precoces de shock. El momento de mayor riesgo es la fase de defervescencia (caída de la fiebre, días 3-7), con extravasación plasmática masiva y hemoconcentración.

Riesgo obstétrico: amenaza de aborto, parto prematuro, desprendimiento de placenta, hemorragia posparto y transmisión vertical (si el cuadro ocurre en el periparto inmediato).

Grupo A — sin signos de alarma (manejo ambulatorio supervisado): fiebre aguda + ≥2 de: mialgias, artralgias, cefalea, dolor retroocular, exantema, leucopenia; sin comorbilidades descompensadas y con adecuada tolerancia oral. Hidratación oral abundante 2-3L/día. Paracetamol 500-750mg VO c/6h (máx 3g/día). ⚠️ Prohibición absoluta: AINEs, Dipirona (hipotensión/discrasias) y Aspirina (hemorragia/Sd. de Reye). Control clínico diario con hemograma (Hto/plaquetas) hasta 48h post-defervescencia.

Grupo B — toda gestante clasifica aquí por su condición fisiológica de vulnerabilidad → requiere observación hospitalaria:

• B1 (sin signos de alarma, con condición de riesgo): hospitalización para monitoreo estrecho y reposición hidroelectrolítica oral o IV de mantenimiento.
• B2 (con signos de alarma — extravasación incipiente): dolor abdominal intenso/continuo, vómitos persistentes (≥3/h o ≥4/6h), acumulación de fluidos (ascitis, derrame pleural, pared vesicular engrosada), sangrado de mucosas, letargia/somnolencia, hipotensión postural, hepatomegalia >2cm, Hto en ascenso con caída rápida de plaquetas. SF 0.9% o Ringer Lactato 10mL/kg/h x1-2h → si mejora: descenso escalonado (5-7 → 3-5 → 2-3mL/kg/h) hasta completar 24-48h; si no mejora o el Hto aumenta: tratar como Grupo C.

Grupo C — dengue grave (hemorrágico/shock/falla orgánica, manejo en UTI): shock por dengue (pulso débil/indetectable, extremidades frías, llenado capilar >2seg, presión diferencial ≤20mmHg) o dificultad respiratoria por acumulación de líquidos; hemorragia severa (hematemesis, melena, hemorragia genital masiva/HPP, sangrado intraabdominal); afectación orgánica grave (AST/ALT ≥1.000 UI/L, alteración de conciencia, miocardiopatía, falla renal).

Reanimación: cristaloides (Ringer Lactato o SF 0.9%) 20mL/kg bolo IV en 15-30min. Si revierte el shock: reducir a 10mL/kg/h x1-2h y titular descenso gradual. Si NO revierte tras 2-3 bolos: Hto elevado → coloides (Albúmina 0.5-1g/kg o sintéticos 10-20mL/kg en 30-60min); Hto en caída brusca → sospechar hemorragia oculta/digestiva/uterina → transfusión inmediata de glóbulos rojos (10mL/kg).

Transfusión de plaquetas: no recomendada de forma profiláctica solo por la cifra (<20.000-50.000/µL). Indicada ante hemorragia grave activa o necesidad de cirugía/cesárea de urgencia con plaquetas <50.000/µL.

Regla mnemotécnica 4-5-3 para la primera hora de manejo del shock séptico obstétrico (foco puerperal/endometritis/aborto séptico):

Reanimación con fluidos: cristaloides 20-30mL/kg IV en bolo dentro de la primera hora ante hipoperfusión o lactato elevado.

Vasopresor (si PAM<65 pese a la carga de volumen): Norepinefrina 0.05-0.5mcg/kg/min IV, titulando a meta PAM≥65.

Antibioticoterapia empírica en la primera hora (foco puerperal/endometritis/aborto séptico): Ampicilina/Sulbactam 3g IV c/6h + Gentamicina 5mg/kg/día IV — alternativa: Piperacilina/Tazobactam 4.5g IV c/6-8h ± Clindamicina (cobertura anaerobia/de foco pélvico).

Tomar hemocultivos y control del foco (evacuación uterina si aborto séptico/restos) sin retrasar el inicio de antibióticos.

Candidiasis: C. albicans (85-90%). Prurito intenso + flujo blanco grumoso. pH<4.5, hifas. Tx: Fluconazol 150mg VO dosis única. Recurrente: días 1-4-7 → mantenimiento semanal x6m.

Vaginosis bacteriana: disbiosis. Flujo olor a pescado. Amsel ≥3/4. Tx: Metronidazol 500mg c/12h x7d.

Tricomoniasis: ETS. Flujo espumoso amarillo-verdoso. Cérvix "en fresa". Tx: Metronidazol 2g dosis única + tratar pareja.

Polimicrobiana ascendente. Estadios (Monif): I salpingitis sin peritonitis · II con pelviperitonitis · III ATO · IV ruptura/shock séptico.

Dx: dolor pélvico + dolor a movilización cervical/uterino/anexial.

Tx ambulatorio: Ceftriaxona 500mg IM + Doxiciclina 100mg c/12h x14d + Metronidazol 500mg c/12h x14d.

Hospitalario: Ceftriaxona 1g IV c/24h + mismo esquema. Cirugía: ATO ≥8-10cm o falla a 48-72h; ruptura = emergencia.

En mayo de 2026, un consenso internacional de 56 organizaciones (The Lancet, con aval de la OMS) renombró la condición de "Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)" a "Síndrome Ovárico Metabólico Poliendocrino (SOMP)" — no cambia los criterios diagnósticos (Rotterdam/Monash), refleja mejor la naturaleza sistémica, metabólica y multi-hormonal del cuadro.

≥2 de 3: (1) oligo/anovulación · (2) hiperandrogenismo clínico/bioquímico · (3) MOP (eco ≥20 folículos o AMH elevada).

Fenotipos: A completo · B anovulatorio (eco normal) · C ovulatorio (MOP, ciclos regulares) · D no androgénico.

Aplicación de los criterios (guía internacional 2023): con ciclos irregulares e hiperandrogenismo no hace falta ecografía ni AMH. Adolescentes: se requieren ambos, disfunción ovulatoria e hiperandrogenismo; no usar ecografía ni AMH hasta 8 años después de la menarca. Excluir antes: embarazo, disfunción tiroidea (TSH), hiperprolactinemia, hiperplasia suprarrenal congénita no clásica (17-OH progesterona) y, según la clínica, tumores secretores de andrógenos o Cushing. Hirsutismo: Ferriman-Gallwey modificado ≥4–6 según etnia. Bioquímico: testosterona total o libre (índice de andrógenos libres).

Metabolismo: la guía no recomienda medir insulina ni HOMA-IR en la práctica de rutina; pedir PTOG 75 g al planificar embarazo. Ver «Insulinorresistencia — HOMA-IR y PTOG en SOMP».

Fertilidad: letrozol de primera línea para inducir la ovulación (guía 2023, OMS 2025). Se calcula en CaVeSal® GYN (SOMP).

Rasgos directos (tejido endometrial en el miometrio): quistes miometriales · islas hiperecogénicas · líneas o brotes subendometriales ecogénicos.

Rasgos indirectos (efecto sobre el miometrio): útero globular · engrosamiento asimétrico de paredes · sombras en abanico · vascularización translesional · zona de unión irregular · zona de unión interrumpida.

Diagnóstico: al menos un rasgo directo confirma adenomiosis. Solo rasgos indirectos: no concluyente; RM si cambia la conducta. El MUSA 2022 indica no diagnosticar por el grosor de la zona de unión en ecografía (se retiró el corte de 12 mm).

Informe: localización (anterior, posterior, fúndica, lateral), patrón (difusa, focal o adenomioma), afectación de capas y extensión (<25 %, 25–50 %, >50 % del volumen uterino).

Conducta: asintomática, sin tratamiento. Con síntomas: DIU de levonorgestrel, dienogest o anticonceptivos combinados, AINE; sin respuesta, análogos de GnRH, embolización o adenomiomectomía seleccionada; histerectomía con paridad cumplida. Deseo de embarazo: derivar a medicina reproductiva.

Se calcula en CaVeSal® GYN (Útero).

rASRM: I mínima 1-5pts · II leve 6-15 · III moderada 16-40 · IV severa >40.

Enzian (profunda): A vagina/tabique · B uterosacros/parametrios · C recto/sigmoide · FA extraperitoneal. Severidad 1(<1cm)/2(1-3cm)/3(>3cm).

Infertilidad con endometriosis ovárica o profunda diagnosticada por ecografía: un ensayo pequeño (Benaglia 2026; 55 mujeres aleatorizadas y 75 por preferencia, detenido antes de tiempo) favoreció la FIV frente a la cirugía: nacidos vivos 57% vs. 26% en la cohorte aleatorizada (RR 2,20). Evidencia preliminar.

Tipo 0 pediculado intracavitario · 1 sésil <50% intramural · 2 sésil ≥50% · 3 100% intramural (contacta endometrio) · 4 100% intramural (sin contacto) · 5 subseroso ≥50% · 6 subseroso <50% · 7 subseroso pediculado · 8 otras localizaciones · 2-5 transmural.

STEP-W (submucosos): tamaño ≤2 / >2–5 / >5 cm = 0/1/2 · topografía tercio inferior/medio/superior = 0/1/2 · base ≤1/3, >1/3–2/3, >2/3 de la pared = 0/1/2 · penetración 0 / ≤50 % / >50 % = 0/1/2 · pared lateral +1. Grupo I (0–4) baja complejidad · II (5–6) compleja: análogos de GnRH previos o dos tiempos · III (7–9) alternativas a la histeroscopía.

Conducta: asintomático, expectante. Submucoso sintomático: miomectomía histeroscópica. Tipos 3–5: tratamiento médico (DIU de levonorgestrel, antagonistas de GnRH con add-back, tranexámico), miomectomía, embolización o histerectomía. Tipos 6–7: laparoscopía si da síntomas. Infertilidad: resecar 0–2 (ASRM 2017). Anemia: hierro.

Sospecha de sarcoma (crecimiento rápido en la posmenopausia, heterogéneo, necrosis): RM con contraste y difusión, evitar morcelación no contenida, ginecología oncológica.

Se calcula en CaVeSal® GYN (Útero).

Distancia respecto al himen (0cm). Grado 0 sin prolapso (-3cm) · I >1cm sobre himen · II entre -1 y +1cm · III >+1cm sin exceder LVT-2 · IV eversión total.

IUE: hipermotilidad uretral, gatillo esfuerzo, volumen chico, sin poliaquiuria. IUU: hiperactividad detrusor, deseo súbito, volumen abundante, con poliaquiuria/nicturia.

Tx IUE: Kegel → pesarios → cabestrillo (TVT/TOT). Tx IUU: reentrenamiento vesical → antimuscarínicos/Mirabegrón → toxina botulínica/neuromodulación.

MRS (11 ítems): somática, psicológica, urogenital. Esquema Heinemann 2004 (HQLO 2:67; total y por dominio, el que adopta CaVeSal®): total 0-4 sin o pocos síntomas · 5-8 leve · 9-15 moderado · ≥16 severo (valorar TRH); somático 0-2 · 3-4 · 5-7 · ≥8; psicológico 0-1 · 2-3 · 4-6 · ≥7; urogenital 0 · 1 · 2-3 · ≥4. Variante de la revisión metodológica (HQLO 2:45, Tabla 6): total moderado 9-16 / severo ≥17 y somático moderado 5-8 / severo ≥9 (psicológico y urogenital iguales). Esquema SOCHEG (desglosado por dominio, cada uno con su propio corte de alteración severa): Somático (ítems 1-4) ≥8 · Psicológico (ítems 5-8) ≥6 · Urogenital (ítems 9-11) ≥3 · Total (ítems 1-11) ≥15.

TRH según útero: sin útero → estrógenos solos. Con útero perimenopausia → secuencial/cíclico. Posmenopausia → combinado continuo.

THM vía transdérmica (de elección, especialmente en HTA, obesidad IMC>30, hipertrigliceridemia, riesgo de TEV): Gel de 17β-Estradiol 0.75-1.25g/día, o parches 25-50mcg/día.

Protección endometrial (útero intacto): Progesterona natural micronizada 200mg/día x10-14 días/mes (esquema secuencial) o 100mg/día continuo · o Didrogesterona 10-20mg/día.

Tibolona (STEAR): 2.5mg/día VO (o 1.25mg/día en menor peso corporal o perimenopausia avanzada) — cubre vasomotores, atrofia urogenital y prevención de pérdida ósea (dosis de estrógenos para prevenir la pérdida ósea y conducta al suspender la THM: ver Osteoporosis y densitometría ósea); no requiere progestágeno asociado.

Complejo estrogénico tisular-selectivo (alternativa cuando se prefiere evitar progestágeno): Estrógenos equinos conjugados 0.45mg/día + Bazedoxifeno 20mg/día — el bazedoxifeno (SERM) sustituye al progestágeno protegiendo el endometrio, sin el sangrado ni la tensión mamaria asociados a este. Evidencia de los ensayos SMART-1/SMART-2 (12 semanas): reducción significativa de frecuencia/severidad de sofocos vs. placebo, con 50% de reducción a los 8-10 días y ~90% de reducción sostenida a los 83 días de uso; sin aumento de riesgo de cáncer de mama, endometrio, TEV, ACV ni enfermedad coronaria en los análisis agrupados (seguimiento hasta 2 años — confianza limitada por la baja incidencia de eventos y la falta de datos a más largo plazo). ⚠️ Disponibilidad en Paraguay no confirmada — verificar localmente antes de prescribir.

Protección endometrial alternativa — SIU-LNG 52mg: uso off-label junto con estrógeno sistémico para dar protección endometrial (además de anticoncepción si corresponde) — reemplazar a los 5 años cuando se usa con este fin (la vida útil anticonceptiva aprobada es de 8 años, pero el respaldo de evidencia para protección endometrial en THM cubre hasta 5 años).

Disponibilidad local (Paraguay, a confirmar según farmacia/distribuidor vigente): gel/spray transdérmico de 17β-estradiol (ej. Ginoderm) — disponible. Anillo vaginal de 17β-estradiol — no disponible. Estrógenos equinos conjugados + bazedoxifeno — disponibilidad no confirmada. Esta información es contextual, para anticipar la conversación de disponibilidad con la paciente — no debe usarse para excluir una opción del listado clínico.

Interacción con agonistas GLP-1/GIP: el enlentecimiento del vaciamiento gástrico inducido por semaglutida/tirzepatida (más marcado con esta última) puede reducir la absorción de THM oral — en pacientes bajo tratamiento con GLP-1/GIP, preferir la vía transdérmica para la terapia estrogénica (mismo principio farmacocinético que en la guía de Anticoncepción durante tirzepatida).

Orden del tratamiento farmacológico de los síntomas vasomotores (ACP 2026): 1.ª línea — estrógeno + progestágeno si hay útero, o estrógeno solo sin útero (recomendación fuerte, certeza alta). 2.ª línea, ante contraindicación o intolerancia — ISRSN: desvenlafaxina o venlafaxina. 3.ª línea — ISRS (escitalopram o paroxetina), gabapentina o antagonistas NK (fezolinetant o elinzanetant): ver Fezolinetant y elinzanetant. Decisión compartida: beneficios, riesgos, comorbilidades, preferencias, costo y disponibilidad.

Ventana de oportunidad: la THM sistémica iniciada dentro de los 10 años desde la FUM o antes de los 60 años conserva el perfil riesgo-beneficio cardiovascular más favorable (↓ mortalidad por todas las causas, ↓ evento compuesto de muerte CV e IAM no fatal en metaanálisis de ECA). Iniciarla más allá de esa ventana no debe plantearse con fin cardioprotector — ver también Escala MRS y Terapia de Reemplazo Hormonal.

Estratificación de riesgo CV antes de indicar THM (mujer sintomática, dentro de los 10 años de la FUM): evaluar antecedentes familiares y personales de ECV. Riesgo bajo: sin restricciones de tipo, dosis ni vía de THM. Riesgo alto: estrógeno transdérmico en dosis baja, combinado con progesterona micronizada o didrogesterona si el útero está intacto. Riesgo intermedio (ej. riesgo estimado de evento CV a 10 años del 5-7% por calculadoras habituales como SCORE2): cuando sea factible, score de calcio coronario por TC (CAC-CT) — CAC = 0 sugiere riesgo CV muy bajo; CAC ≤10 reclasifica a la paciente como riesgo bajo (sin restricciones de THM); CAC >10 confirma manejo de riesgo alto (transdérmica + progestágeno seguro). En cualquier categoría, tratar la hipertensión y demás factores de riesgo modificables antes o junto con el inicio de la THM.

Cardiopatía isquémica ya establecida: diferenciar el subtipo antes de decidir conducta. INOCA (isquemia con coronarias no obstructivas) y MINOCA (IAM con coronarias no obstructivas): si la THM ya se había iniciado dentro de los 10 años de la FUM, discontinuarla puede ser innecesario. Enfermedad coronaria obstructiva y SCAD (disección coronaria espontánea): evidencia insuficiente sobre uso de THM — manejo individualizado, con precaución particular en SCAD. En las 4 categorías, si se mantiene o se indica THM: estrógeno transdérmico en dosis baja + progesterona micronizada o didrogesterona (útero intacto), prevención 1.ª y 2.ª concurrente (estatinas, antihipertensivos, antiagregación según corresponda) y manejo multidisciplinario (cardiología + ginecología).

Progestágeno y riesgo trombótico/cerebrovascular diferenciado: progesterona micronizada y didrogesterona — sin aumento significativo del riesgo de TEV, vía oral o transdérmica (opción más segura). ⚠️ Mayor riesgo de TEV: estrógeno oral de cualquier tipo, y estradiol transdérmico combinado con derivados norpregnano/pregnano o nortestosterona (ej. acetato de medroxiprogesterona, acetato de nomegestrol) — el riesgo aumenta desde el inicio del tratamiento. Acetato de noretisterona (NETA): riesgo incierto, evidencia insuficiente. ⚠️ Tibolona: no asociada a mayor riesgo de TEV, pero sí a mayor riesgo de ACV isquémico y hemorrágico — considerar especialmente ante antecedente de ACV o alto riesgo cerebrovascular.

Vía y dosis transversales: en todo escenario de riesgo CV alto, intermedio reclasificado como alto, o cardiopatía isquémica establecida, la combinación preferida es estrógeno transdérmico en dosis baja + progesterona micronizada o didrogesterona (si útero intacto) — coincide con la vía/dosis ya recomendadas en Escala MRS y Terapia de Reemplazo Hormonal para HTA, obesidad y riesgo de TEV.

Mensajes clave (síntesis FIGO/WHF): la menopausia es una ventana crítica para evaluación y prevención cardiovascular. El inicio temprano de THM alivia los síntomas climatéricos y puede asociarse a reducción de mortalidad por todas las causas y del evento compuesto de causas cardiovasculares. La estratificación de riesgo es obligatoria antes de prescribir: tipo, dosis y vía deben individualizarse. En riesgo alto, la combinación transdérmica + progesterona micronizada/didrogesterona es la opción preferida. En cardiopatía isquémica establecida, la THM puede considerarse para alivio sintomático tras consejería y decisión compartida. Mantener siempre la prevención 1.ª y 2.ª concurrente (estatinas, control de presión arterial) y recurrir a manejo multidisciplinario en los casos complejos.

Mecanismo: antagonistas del receptor de neuroquinina que actúan sobre las neuronas KNDy hipotalámicas involucradas en la termorregulación, sin acción hormonal. Fezolinetant: antagonista selectivo NK3. Elinzanetant: antagonista dual NK1/NK3.

Fezolinetant: 45mg VO 1 vez/día, con o sin alimentos. Aprobado por la FDA para síntomas vasomotores (VMS). ⚠️ Advertencia de recuadro (boxed warning) de la FDA: requiere función hepática basal y repetida mensualmente durante los primeros 3 meses de uso, y nuevamente a los 6 y 9 meses.

Elinzanetant: 120mg VO 1 vez/día. Aprobado por la FDA para VMS y también para el trastorno del sueño asociado al climaterio (beneficio sobre sueño no incluido en la aprobación específica de fezolinetant). Requiere función hepática antes de iniciar y nuevamente a los 3 meses de tratamiento — cadencia de control menos intensiva que la de fezolinetant.

Indicación (ambos): VMS moderados-severos del climaterio, alternativa no hormonal cuando la THM está contraindicada o no es la preferencia de la paciente (antecedente de cáncer hormonodependiente, TEV, preferencia personal).

En comparaciones indirectas de red (ACOG CPG13), ambos fármacos muestran eficacia similar en frecuencia y severidad de VMS; elinzanetant mostró mayor efecto sobre la alteración del sueño (puntaje PROMIS de alteración del sueño) en comparación indirecta con fezolinetant. Efectos adversos más frecuentes vs. placebo en los ensayos OASIS con elinzanetant: cefalea y fatiga.

Lugar en el tratamiento (ACP 2026): 3.ª línea (certeza moderada), después de la THM y de los ISRSN (desvenlafaxina o venlafaxina), junto con ISRS y gabapentina. Ver Escala MRS y Terapia de Reemplazo Hormonal.

Intervenciones con evidencia a favor para síntomas vasomotores (VMS), del sueño y del ánimo del climaterio — todas recomendadas como adyuvantes a la terapia hormonal o no hormonal farmacológica, no como sustitutos de primera línea cuando hay indicación de tratamiento farmacológico:

Terapia cognitivo-conductual (TCC): mejora VMS, sueño y ánimo (recomendación condicional, evidencia baja-moderada). Puede entregarse presencial, telefónica u online.

Intervenciones basadas en mindfulness (meditación, body-scan, respiración, yoga): mejoran sueño y ánimo (recomendación condicional, evidencia baja-moderada); duración habitual de 8 semanas en los ensayos.

Ejercicio físico: mejora sueño y ánimo (recomendación condicional, evidencia baja-moderada); mayor beneficio sobre el sueño con sesiones de 70-90 minutos.

Hipnosis clínica: reduce VMS y mejora sueño y síntomas de ansiedad (recomendación condicional, evidencia baja); sesiones semanales de 45 minutos o programas de autohipnosis con grabación diaria de 20 minutos.

Acupuntura: reduce VMS y mejora sueño y ánimo (recomendación condicional, evidencia baja); alta heterogeneidad entre protocolos, mayoría de ensayos realizados en China.

⚠️ Productos naturales y suplementos — NO recomendados: la evidencia disponible no respalda la eficacia ni la seguridad de fitoestrógenos (ej. isoflavonas de soja) ni de suplementos herbarios para el tratamiento de síntomas vasomotores o menopáusicos — limitada por tamaños muestrales pequeños y heterogeneidad de formulaciones/dosis/duración entre ensayos. Al no estar regulados por la FDA ni evaluados en seguridad/pureza por tratarse de suplementos nutricionales, ninguna guía internacional de referencia (ACOG, NAMS/Menopause Society, IMS) los incluye entre las opciones de tratamiento recomendadas.

T-Score: normal ≥-1.0 · osteopenia -1.0 a -2.5 · osteoporosis ≤-2.5 · severa +fractura. Z-Score (premenopáusicas): ≤-2.0 anormal.

FRAX (osteopenia, posmenopausia establecida): tratar si riesgo mayor ≥20% o cadera ≥3%. FRAX y OST no sirven para identificar a la mujer perimenopáusica que va a desarrollar osteoporosis.

Soporte básico (todas): Calcio elemental 1.000-1.500mg/día + Vitamina D3 800-2.000 UI/día (meta ≥30ng/mL).

Antirresortivos: Alendronato 70mg VO semanal · Risedronato 35mg semanal o 150mg mensual · Ácido Zoledrónico 5mg IV anual · Denosumab 60mg SC c/6 meses (no suspender de forma abrupta sin transición a otro antirresortivo, por riesgo de fracturas vertebrales de rebote).

Anabólicos (osteoporosis severa/alto riesgo de fractura): Teriparatida 20mcg/día SC, máximo 24 meses de uso.

Tratamiento según categoría de riesgo (SVGO 2026, guía suiza): riesgo inminente o muy alto → empezar por un anabólico y consolidar después con un antirresortivo; romosozumab o abaloparatida si se necesita la ganancia de DMO más rápida, sobre todo en cadera. Riesgo alto → bifosfonatos o denosumab en 1.ª línea. Riesgo moderado → estilo de vida + raloxifeno o bifosfonato oral; en osteopenia u osteoporosis inicial seleccionada, zoledronato espaciado como prevención. Objetivo terapéutico según DMO de cadera, reevaluar a los 2 años. Verificar disponibilidad local de romosozumab y abaloparatida.

Prevención de la pérdida ósea en la perimenopausia y menopausia

Prevención ≠ tratamiento: el tratamiento se indica a la mujer con alto riesgo de fractura actual; la prevención busca mantener la densidad ósea para evitar que llegue a osteoporosis más adelante. La mayor pérdida ocurre el año previo y los primeros años después de la última menstruación (≈10% en columna y ≈9% en cadera a los 5 años, casi 1 unidad de T-score); la suspensión brusca de estrógenos (ooforectomía, abandono de la THM) acelera la pérdida.

Mayor riesgo: el mejor predictor es la densidad ósea al entrar en la perimenopausia — con T-score <−1,0 la mayoría llega a osteoporosis (≤−2,5) antes de los 65 años. Factores de riesgo de DMO baja: peso <57 kg, amenorrea prolongada después de la pubertad o pubertad tardía (síndrome de Turner, amenorrea por ejercicio), fractura previa, antecedente familiar de osteoporosis, enfermedades o fármacos que dañan el hueso.

Densitometría (DXA): en toda mujer perimenopáusica con alguno de esos factores, para identificar a las que tienen T-score <−1,0 y más se benefician de la prevención.

Nutrición, suplementos y ejercicio: recomendables para todas, pero no previenen la pérdida ósea de la menopausia (calcio, vitamina D, vitamina K2, colágeno, fitoestrógenos y los distintos esquemas de ejercicio a lo sumo la enlentecen en forma modesta).

Estrógenos: la THM oral, transdérmica o vaginal de dosis sistémica previene la pérdida ósea mientras se usa (también combinada con progestágeno o bazedoxifeno) y reduce 30–40% las fracturas de columna y cadera. Considerarla en la mujer que llega a la menopausia con T-score <−1,0. Mejor respuesta en posmenopausia temprana con estradiol 2mg VO o parche 0,1mg/día; en la perimenopausia son eficaces los anticonceptivos con 20µg de etinilestradiol. Las dosis menores protegen a una proporción menor de mujeres (el parche de 0,014mg solo se estudió en posmenopausia tardía, 60–80 años). No hay un nivel de estradiol sérico validado como meta; con productos transdérmicos puede medirse para comprobar la absorción. Duración sin límite fijo, individualizada.

Al suspender los estrógenos: el beneficio óseo se pierde dentro de los 12 meses. Indicar bifosfonato 2–3 años (alendronato, o una infusión de ácido zoledrónico) y luego raloxifeno o bifosfonato intermitente para mantener la densidad.

Si los estrógenos están contraindicados: aprobados para prevención el raloxifeno (efecto débil, no previene por completo la pérdida) y los bifosfonatos alendronato, ibandronato, risedronato y zoledronato. Para prevención, alendronato y zoledronato se usan a la mitad de la dosis de tratamiento: alendronato 35mg VO semanal por 3–5 años, o ácido zoledrónico 2 dosis separadas por 2 años; después, bifosfonato intermitente.

THM sin síntomas vasomotores: The Menopause Society considera razonable usarla para prevenir la pérdida ósea en la mujer con alto riesgo de osteoporosis; el USPSTF (2022) recomienda no usar THM para la prevención primaria de enfermedades crónicas. Decidir de forma compartida.

Algoritmo propio CaVeSal® · Basado en: McClung MR, Clark AL. Menopause 2026;33(11):1209-1211 (The Menopause Society) · Bolland MJ, et al. NEJM 2025 · USPSTF 2022.

Mecanismo: la vitamina K2 es cofactor de la carboxilación de proteínas dependientes de vitamina K — activa la osteocalcina (fijación de calcio al hueso) y la MGP/proteína Gla de matriz (inhibidor de la calcificación de tejidos blandos, incluida la pared arterial). Distinta de la vitamina K1 (dietética, predominantemente hepática/coagulación).

Hueso (Knapen et al. 2013, ECA, n=244 mujeres posmenopáusicas sanas, 3 años): MK-7 180mcg/día disminuyó la pérdida relacionada con la edad de contenido mineral óseo (BMC) y densidad mineral ósea (DMO) en columna lumbar y cuello femoral (no en cadera total), mejoró índices de resistencia ósea del cuello femoral, y redujo la pérdida de altura vertebral en la región torácica inferior. La fuente consultada no publica las cifras porcentuales exactas de cambio de DMO ni los valores de p — remitir al artículo original para esos números antes de citarlos con precisión decimal.

Vascular (Vossen et al., VitaK-CAC, JAMA Cardiology 2026, ECA, n=167 con enfermedad coronaria sintomática y calcio coronario 50-400 UA, 2 años): MK-7 360mcg/día enlenteció de forma modesta la progresión de la calcificación coronaria (Agatston) frente a placebo (diferencia entre grupos p=0.02), con niveles plasmáticos de MK-7 en el grupo activo ascendiendo de 0.50 a 6.56mcg/L (p<0.001). ⚠️ Los propios autores y el editorial acompañante describen el efecto como "modesto" y de significancia clínica aún incierta — piden ensayos más grandes y de mayor seguimiento antes de considerarlo una intervención con impacto en eventos cardiovasculares duros. No se reportaron eventos adversos relevantes.

Dosis prácticas (según la evidencia citada, dos contextos distintos — no intercambiables): prevención de pérdida ósea en climaterio: MK-7 180mcg/día (como complemento: los suplementos enlentecen en forma modesta pero no previenen la pérdida ósea de la menopausia — ver Prevención en la guía de Osteoporosis). Contexto cardiovascular (enfermedad coronaria ya establecida): la dosis estudiada fue 360mcg/día, en población con cardiopatía ya diagnosticada — no hay evidencia equivalente en prevención primaria poblacional.

Combinación con vitamina D3: ambas vitaminas actúan en ejes complementarios del metabolismo óseo (D3 aumenta la absorción de calcio y la síntesis de osteocalcina; K2 la activa/carboxila) — ver dosis de vitamina D3 en la guía de Osteoporosis y densitometría ósea (arriba).

Categorías: 1 sin restricción · 2 las ventajas en general superan los riesgos · 3 los riesgos en general superan las ventajas (solo si no hay otro método disponible o aceptable, con seguimiento) · 4 riesgo inaceptable, no usar. Si hay varias condiciones, manda la categoría más alta. Algunas condiciones tienen una categoría para iniciar y otra para continuar.

Cat 4 para combinados (US MEC 2024): lactancia o posparto de menos de 21 días; fumadora de 35 años o más con 15 cigarrillos por día o más; PA 160/100 o más o enfermedad vascular; TEV previa con alto riesgo de recurrencia (sin anticoagulación o con dosis profiláctica); trombofilia conocida; cirugía mayor con inmovilización prolongada; cardiopatía isquémica; ACV; valvulopatía complicada; miocardiopatía periparto (menos de 6 meses o función moderada o severamente alterada); LES con anticuerpos antifosfolípidos; migraña con aura; cáncer de mama actual; cirrosis descompensada; adenoma hepatocelular o hepatocarcinoma; enfermedad renal crónica (síndrome nefrótico o diálisis); anemia falciforme; trasplante con falla del injerto. Cat 3 a 4 según gravedad: múltiples factores de riesgo cardiovascular, diabetes con daño de órgano blanco o más de 20 años de evolución.

Solo progestágeno: cat 4 con cáncer de mama actual; cat 3 con cáncer previo sin enfermedad por 5 años. El inyectable trimestral (AMPD) es cat 3 con PA 160/100 o más, enfermedad vascular, cardiopatía isquémica, ACV, TEV con alto riesgo, trombofilia y diabetes con daño de órgano blanco.

DIU (cobre y LNG), cat 4 al iniciar: embarazo, sepsis puerperal, inmediatamente después de aborto séptico, EPI o cervicitis purulenta, clamidia o gonococo actual, cavidad uterina distorsionada, sangrado inexplicado antes de evaluar, cáncer de cuello o de endometrio en espera de tratamiento, enfermedad trofoblástica con enfermedad intrauterina, tuberculosis pélvica.

Diferencias con la OMS 2025 (6.ª ed.): el inyectable de progestágeno con lactancia antes de 6 semanas pasó de cat 3 a 2 y puede ofrecerse inmediatamente después del parto; nevirapina e inhibidores de proteasa con ritonavir pasaron a cat 1 con todos los métodos hormonales (el US MEC 2024 mantiene cat 2 o 3 para algunos); con PrEP todos los métodos son cat 1; la anticoncepción de emergencia repetida en el mismo ciclo es cat 1; se incorporó la enfermedad inflamatoria intestinal.

Más de 40 años (consenso SIC 2025): el factor principal es la seguridad cardiovascular. Los métodos sin estrógeno no aumentan el riesgo venoso ni arterial. Entre los combinados, EE/levonorgestrel, EE/norgestimato y los de estradiol natural son los que menos aumentan el TEV; EE 20 µg con drospirenona y el estradiol natural no aumentan el riesgo arterial. Sangrado abundante, de mayor a menor eficacia: DIU-LNG 52 mg, valerato de estradiol/dienogest, anillo, AOC con EE 30-35 µg, solo progestágeno. Los AOC protegen el hueso; el implante, la píldora solo progestágeno y el DIU-LNG son neutros.

Cuándo suspender la anticoncepción (FSRH): a los 55 años en general. Método no hormonal: 2 años de amenorrea si tiene menos de 50 años y 1 año si tiene 50 o más. Combinado y AMPD: hasta los 50 años y después cambiar de método. Implante, píldora solo progestágeno o DIU-LNG con amenorrea a partir de los 50: si la FSH es mayor de 30 UI/L, suspender después de 1 año más. La FSH no sirve con combinados ni con THM. La THM puede sumarse a un método que no sea combinado.

Otros datos: tirzepatida puede bajar la eficacia de los anticonceptivos orales; usar un método no oral o agregar barrera durante 4 semanas tras el inicio y tras cada aumento de dosis (prospecto FDA). El implante de etonogestrel está aprobado por 5 años (ANMAT 2025).

Por familia: hormonales (combinados estrógeno+progestágeno vs. solo progestágeno) · de barrera (condón, diafragma, espermicidas) · DIU (cobre no hormonal vs. SIU-LNG hormonal) · LARC (implante, DIU/SIU) · permanentes (ligadura/vasectomía) · basados en conocimiento de la fertilidad (MBCF).

Mecanismos combinados (estrógeno+progestágeno): supresión del eje hipotálamo-hipófisis (inhiben pico de GnRH/FSH-LH → anovulación) + espesamiento del moco cervical + adelgazamiento endometrial.

Mecanismos solo progestágeno: el efecto dominante y constante es el espesamiento del moco cervical (barrera a la migración espermática); la supresión de la ovulación es dependiente de la dosis y de la vía — alta con el inyectable/implante, variable con la minipíldora.

DIU de cobre: efecto espermicida/inflamatorio local no hormonal (reacción a cuerpo extraño + citotoxicidad del cobre sobre espermatozoides y óvulo).

SIU-LNG: efecto local endometrial dominante (atrofia, espesamiento del moco) + supresión parcial/dosis-dependiente de la ovulación, mayor cuanto más alta la dosis liberada.

Grupo de métodos no hormonales que identifican la ventana fértil para evitar el coito (o usar barrera) en esos días. Eficacia muy dependiente de la instrucción y la disciplina de uso — la brecha entre uso perfecto y uso típico es la más amplia de todos los métodos anticonceptivos (ver tabla comparada).

Calendario/Ogino-Knaus: estima la ventana fértil a partir del historial de ciclos previos — poco fiable con ciclos irregulares.

Temperatura basal corporal (BBT): detecta el ascenso post-ovulatorio (~0.3-0.5°C), confirma retrospectivamente que la ovulación ya ocurrió — ver también el patrón bifásico descrito en la guía de fisiología del ciclo ovárico.

Moco cervical (método de Billings): identifica el moco elástico/transparente periovulatorio.

Sintotérmico (protocolo Sensiplan): combina temperatura basal + moco cervical de forma protocolizada — ha mostrado alta eficacia en estudios con entrenamiento y adherencia intensivos; esos resultados no deben extrapolarse automáticamente a toda población usuaria sin ese mismo nivel de instrucción.

Métodos estandarizados de moco (Creighton Model FertilityCare System): derivado conceptualmente de Billings, con observación y registro estructurado; requiere instrucción formal y seguimiento por instructor certificado.

Standard Days Method / CycleBeads: método calendarizado simplificado, incluido en recomendaciones OMS/CDC — identifica una ventana fértil fija según el día del ciclo, útil sobre todo con ciclos regulares.

Monitores/apps de fertilidad (ej. Marquette): algoritmos que combinan biomarcadores urinarios (LH, metabolitos de estrógeno) con moco cervical y/o temperatura mediante monitor dedicado; la evidencia de eficacia poblacional es heterogénea según protocolo y dispositivo — considerar como apoyo, no como sustituto de la educación del método.

Para cifras de eficacia de MBCF, usar como referencia principal la revisión sistemática de Peragallo Urrutia et al. 2018 (arriba) — no una cifra única para todos los métodos: la eficacia real varía mucho según cuál de estos protocolos se usa y con qué nivel de instrucción/adherencia, no solo por "ser MBCF".

Tasa de falla al año (embarazos por 100 usuarias), Índice de Pearl aproximado:

Los LARC (implante, DIU/SIU) son los únicos métodos donde uso perfecto y uso típico prácticamente coinciden — no dependen de la adherencia diaria/por acto de la usuaria, lo que explica su eficacia superior en la práctica real.

Implante subdérmico de etonogestrel (Implanon/Nexplanon, 1 varilla): duración aprobada 5 años — ya aprobado por FDA EE.UU. (enero 2026), MHRA Reino Unido (mayo 2026), ANMAT Argentina (2025 — también para implantes ya colocados) y ANVISA Brasil (octubre 2026 — que además autorizó la inserción inmediata posparto y posaborto de 1er y 2do trimestre). Base del ensayo MK-8415-060 (NCT04626596, Merck/Organon): 0 embarazos en los años 4 y 5, Índice de Pearl 0,0 (IC 95% 0-0,69), sin diferencia por IMC (el ensayo incluyó IMC 17,2-64,3, 38,1% con IMC ≥30 — el prospecto actualizado ya no advierte menor eficacia con IMC alto). No "se acaba" a los 3 años: la liberación de etonogestrel baja lentamente (prospecto: ~60-70 mcg/día en semanas 5-6, ~35-45 mcg/día al final del año 1, ~25-30 mcg/día al final del año 3) y la mediana sérica se mantiene por encima de 90 pg/mL — umbral de anovulación — en todas las categorías de IMC hasta el año 5 (McNicholas 2017). Estudios independientes de uso prolongado coinciden: McNicholas 2015 (CHOICE: 123 usuarias completaron el año 4 y 34 el año 5, 0 embarazos), McNicholas 2017 (291 usuarias, 444 mujeres-año, 0 embarazos; falla año 4: 0 [IC 97,5% 0-1,48], año 5: 0 [0-2,65]) y Ali et al. 2016 (390 mujeres con uso extendido, 0 embarazos en años 4 y 5). Mecanismo dominante: supresión de la ovulación (anovulación) + espesamiento del moco cervical. Reversibilidad inmediata al retirar. ⚠️ Paraguay: la norma nacional vigente del MSPBS (Manual Nacional de Normas de Planificación Familiar, 3ª ed. 2021) todavía indica 3 años, con recambio más temprano si IMC ≥30 — no incorporó esta actualización. Hasta que el MSPBS actualice su norma, en el sector público paraguayo registrá la fecha de colocación y explicá a la paciente ambos criterios (el de las agencias regulatorias internacionales vs. el de la norma nacional vigente).

Algoritmo propio CaVeSal® · Basado en: FDA 2026, MHRA 2026, ANMAT 2025, ANVISA 2026, McNicholas 2015 y 2017, Ali 2016, MSPBS 2021.

Implante de 2 varillas de levonorgestrel (Jadelle/Norplant-2/Sino-Implant): 5 años. Mecanismo algo distinto al de etonogestrel: predomina la atrofia endometrial y el tapón de moco cervical sobre la supresión de la ovulación (que es más variable con este implante).

SIU-LNG (sistema intrauterino liberador de levonorgestrel) — 3 dosis/duraciones distintas, no una sola:

• LNG 52mg (Mirena/Liletta/Levosert/Asertia): 8 años.
• LNG 19.5mg (Kyleena): 5 años.
• LNG 13.5mg (Jaydess/Skyla — a veces llamado comercialmente "Mini DIU" hormonal, no confundir con el mini-DIU de cobre de la fila siguiente): 3 años, con niveles séricos de LNG más bajos y mayor conservación de ciclos ovulatorios que las dosis más altas.

DIU de cobre — la duración depende de la carga de cobre/tamaño del marco, no es un valor único:

• Alta carga (TCu380A y equivalentes, ej. Multiload 375, Nova T, Flexi, T Cu 380A): 10-12 años según OMS (el rango depende del producto específico).
• Marco reducido/"mini-DIU" de cobre (menor superficie de cobre, habitualmente reservado para nulíparas o cavidades uterinas pequeñas): duración menor, típicamente del orden de 5 años — confirmar contra el modelo/marca puntual, ya que a menor carga de cobre corresponde menor duración autorizada.

DIU con núcleo de plata (Cu-Ag, ej. Andalan Silverflex): el núcleo de plata retarda la fragmentación/oxidación del alambre de cobre en el útero — mecanismo que en teoría prolonga la vida útil del dispositivo respecto a un DIU de cobre puro. Sin embargo, al menos un fabricante regional etiqueta su presentación "T de Plata" con una duración de 5 años, más corta que la de los DIU de cobre de alta carga — ⚠️ hay variabilidad real entre marcas/mercados; confirmá la duración contra el prospecto de la marca puntual que usás en tu práctica antes de fijarla como cifra única de esta guía. Sobre el efecto "bactericida" de la plata que mencionaste: la plata iónica sí tiene actividad antibacteriana general y bien documentada en literatura de microbiología/materiales — pero el material educativo de origen (AC Hormonal 2025) describe específicamente el rol de la plata en el DIU como retardo de la fragmentación del cobre, no como un mecanismo anti-infeccioso local dirigido a reducir EIP; ⚠️ no encontré una fuente ginecológica específica que documente un efecto bactericida clínicamente relevante del núcleo de plata sobre el riesgo de infección pélvica — si tenés una referencia puntual de eso, la sumo con gusto.

Todos los DIU/SIU son útiles también como anticoncepción de emergencia poscoital (ver guía siguiente).

Beneficios no anticonceptivos del SIU-LNG: reduce significativamente el sangrado menstrual (uso terapéutico en HUA, ver guía correspondiente), y aporta cierta protección relativa frente a EIP sintomática comparado con el DIU de cobre.

Contraindicaciones (Cat 4 MEC): ver guía de Criterios de elegibilidad médica OMS — distorsión de la cavidad uterina, infección pélvica activa, cáncer de cérvix/endometrio no tratado (DIU en general); cáncer de mama activo (SIU-LNG, por el componente hormonal).

LNG, Ulipristal y Yuzpe comparten mecanismo: inhiben o retrasan la ovulación — no son abortivos, no interrumpen un embarazo ya implantado. La mifepristona (incorporada a este grupo por la OMS en 2026) es la excepción dentro de este listado: su mecanismo es dosis/momento-dependiente (ver detalle en su punto).

• Levonorgestrel 1.5mg dosis única: eficaz hasta 72-96h, con eficacia decreciente cuanto más tiempo pasó desde el coito — cuanto antes, mejor.
• Ulipristal acetato 30mg dosis única: eficaz hasta 120h (5 días), y mantiene mejor su eficacia cerca del día de la ovulación que el LNG. ⚠️ Reduce la eficacia de la anticoncepción hormonal regular iniciada después — usar barrera o posponer el reinicio del método hormonal habitual ~5 días.
• Régimen de Yuzpe (combinado etinilestradiol+levonorgestrel en dosis altas, esquema en 2 tomas separadas 12h): alternativa histórica cuando no hay LNG/Ulipristal disponibles — menos eficaz y con más efectos adversos (náuseas/vómitos) que los métodos dedicados actuales.
• Mifepristona 10-50mg dosis única (agregada por la OMS, guía ampliada de opciones anticonceptivas, sept. 2026): eficaz lo antes posible y dentro de los 5 días poscoito. Mecanismo dosis/momento-dependiente: administrada antes del pico de LH, retrasa/inhibe la ovulación igual que los demás métodos de este grupo; administrada ya en fase lútea (post-ovulación), por su efecto antiprogestágeno sí retrasa de forma demostrada la maduración endometrial — a diferencia de LNG (sin alteración endometrial demostrada) y de Ulipristal (antiprogestágeno teórico, sin efecto antiimplantatorio demostrado a la dosis de EC). Disponibilidad y marco regulatorio variables según el país — confirmar antes de indicarla. ⚠️ Nota médico-legal (relevante por el alcance internacional de CaVeSal®): esta distinción mecanística importa según el marco legal de cada jurisdicción sobre el inicio de la vida. Donde se considera desde la fecundación/concepción (ej. Paraguay), un método sin efecto antiimplantatorio demostrado no se clasifica como abortivo; donde se considera desde la implantación, la distinción pierde relevancia legal. Esta guía describe ambos marcos sin tomar postura.
• DIU de cobre poscoital: el método más eficaz de anticoncepción de emergencia (tasa de falla <0.1%), colocable hasta 5 días poscoito — con la ventaja de quedar además como anticoncepción continua de largo plazo.

Qué es: estrógeno natural de origen fetal (sintetizado por el hígado fetal a partir de estriol), con actividad selectiva por tejido — agonista a nivel de SNC, hueso y genital, antagonista a nivel mamario, y escaso efecto estrogénico a nivel hepático y vascular. Metabolismo hepático solo por glucuronidación (sin vía CYP450), lo que reduce el riesgo de interacciones farmacológicas.

Presentación combinada: Estetrol 15mg + Drospirenona 3mg, 1 comprimido/día.

Eficacia: Índice de Pearl 1.52 (IC95% 1.04-2.16) en los estudios fase 3 pivotales (31 embarazos / 2.837 mujeres / 26.455 ciclos). Ciclos regulares en 82-94%; spotting ~15% a los 12 ciclos; amenorrea ~10%.

Perfil de coagulación/TEV: ⚠️ no hay en la bibliografía disponible una cifra de riesgo relativo o razón de momios de TEV frente a otros combinados hormonales — dato pendiente de verificar contra los artículos primarios antes de citarlo con un número. Lo que sí está documentado: menor aumento de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG +54% vs. +74% con etinilestradiol) y menores cambios en el perfil lipídico, sin cambios en la generación de trombina (Douxfils 2020) — marcadores subrogados que sugieren un menor impacto hepático/procoagulante que el etinilestradiol, pero que no equivalen a una cifra de riesgo clínico de TEV confirmada: en los estudios pivotales se registró 1 caso de TVP en 30.289 ciclos, cifra demasiado pequeña para estimar una tasa comparativa. Los propios autores señalan que estas ventajas son todavía mayormente teóricas y requieren vigilancia poscomercialización.

Por qué puede interesar incluirla en la consulta: es una opción adicional dentro del grupo de anticonceptivos combinados, útil para una conversación informada con pacientes que preguntan específicamente por ella — la evidencia todavía no alcanza para posicionarla por delante de los combinados ya establecidos en cuanto a seguridad trombótica.

MELA (>98%): amenorrea + lactancia exclusiva + <6 meses posparto, los 3 juntos.

Solo progestágeno: Cat 1-2 desde el inicio. Combinados: Cat 4 si <6 sem lactando; mejora con el tiempo. DIU cobre: Cat 1 inmediato (<48h) o tardío (≥4sem); Cat 3 en el intermedio.

Qué decide la elección: la seguridad cardiovascular (riesgo venoso y arterial) es el primer criterio después de los 40. En la perimenopausia pesan además la irregularidad menstrual y el sangrado abundante, los cambios en la sexualidad y la pérdida ósea. La fertilidad baja, pero el embarazo no planificado sigue siendo posible. La elegibilidad de cada método se define siempre con los Criterios de elegibilidad médica OMS (MEC).

Riesgo venoso (TEV): los métodos sin estrógeno — implante de etonogestrel, SIU-LNG, píldora de solo progestágeno (desogestrel) y píldora de drospirenona sola — no aumentan el riesgo de TEV. Entre los combinados, los que menos lo aumentan son EE/levonorgestrel, EE/norgestimato y los de estrógeno natural (estradiol, valerato de estradiol). Anillo vaginal y parche: datos contradictorios frente a EE/levonorgestrel (registros nórdicos sugieren mayor riesgo). Estetrol: datos insuficientes — ver Estetrol (E4).

Riesgo arterial (IAM y ACV isquémico): los métodos de solo progestágeno, de corta o larga duración, no lo aumentan. ⚠️ EE 30–40 µg con progestágeno androgénico (sobre todo levonorgestrel) aumenta el riesgo de IAM y de ACV isquémico, en forma dependiente de la dosis. EE 20 µg con drospirenona no lo aumenta. Los combinados con estrógeno natural no lo aumentaron en estudios poscomercialización (con pocos eventos).

Control del ciclo: ante irregularidad menstrual, el anillo vaginal (EE/etonogestrel) y EE/norgestimato son los que mejor regularizan y menos sangrado inesperado producen. Las dosis de EE ≥30 µg controlan mejor el ciclo que EE 20 µg o los estrógenos naturales.

Sangrado menstrual abundante, de mayor a menor eficacia: SIU-LNG 52 mg → valerato de estradiol/dienogest → anillo vaginal → combinado oral con EE 30–35 µg → píldora de solo progestágeno o de drospirenona. El SIU-LNG y los de solo progestágeno se pueden usar con riesgo cardiovascular aumentado. Descartar antes causa estructural — ver HUA — PALM-COEIN.

Sexualidad: es multifactorial (biológica, psicológica, de pareja y sociocultural), y la anticoncepción en sí la mejora al quitar el temor al embarazo. Preferir estrógenos naturales (menor efecto sobre la SHBG) o EE 20 µg con progestágeno androgénico. Anillo vaginal: posible efecto positivo (acción local). Implante: estudios limitados no controlados sugieren efecto positivo. Píldoras de solo progestágeno: efecto indeterminado. SIU-LNG: neutro. Ver también Salud sexual en climaterio y posmenopausia.

Hueso: en la perimenopausia, los combinados orales protegen contra la pérdida ósea. Píldoras de solo progestágeno, drospirenona sola e implante: efecto neutro. SIU-LNG: neutro (un estudio retrospectivo sugiere menos fracturas).

Sobre el consenso: Sociedad Italiana de Anticoncepción, revisión sistemática hasta octubre de 2024 y votación en congreso nacional (acuerdo del 95–99% en los 7 enunciados). No incluye acetato de medroxiprogesterona ni noretisterona, que en Italia no se usan como anticonceptivos.

PALM (estructural): Pólipo · Adenomiosis · Leiomioma · Malignidad/hiperplasia.

COEIN (no estructural): Coagulopatía · Ovulatoria · Endometrial · Iatrogénica · No clasificada.

Primaria/secundaria por definición. Algoritmo secundaria: β-hCG+TSH+PRL → test progesterona (sangra=anovulación/SOP) → test E+P combinado (sangra=falla estrógenos, medir FSH/LH) → hiper/hipogonadotrópico.

Sin menarquia a 13 sin caracteres, o 15 con caracteres. Mamas ausentes→FSH/LH (Turner vs. Kallmann). Mamas presentes→anatomía (MRKH vs. SIA vs. obstrucción).

SOP: inducción ovulación o ACO. Asherman: histeroscopia + estrógenos. IOP: TRH hasta 50-51 años.

💡 Para hiperprolactinemia (anovulación/infertilidad), ver guía completa en el capítulo "Preconcepcional y Fertilidad".

Edad fértil: dieta mediterránea, déficit 500-750kcal, aeróbico 150-300min/sem + fuerza.

Climaterio: proteína 1.2-1.6g/kg/día, Calcio+VitD, fuerza con cargas 3x/sem, ejercicios de impacto/equilibrio.

Semaglutida 0.25→2.4mg/sem. Tirzepatida 2.5→10-15mg/sem. Indicación: IMC≥30, o ≥27+comorbilidad.

⚠️ "Ozempic babies" (restituye ovulación), reduce eficacia de ACO, suspender antes de buscar embarazo según molécula (semaglutida ≥2 meses; tirzepatida ≥1 mes según ficha europea/británica; ver guía de Washout preconcepcional por molécula), riesgo de sarcopenia.

Tasas de no-respuesta (<5% de pérdida de peso) por ensayo pivotal: STEP-1 (semaglutida 2.4mg, adultos no diabéticos) 13.6% · STEP-TEENS (semaglutida 2.4mg, adolescentes con comorbilidad por exceso de peso) 27% · SURMOUNT-1 (tirzepatida 15mg, adultos no diabéticos) 9% · STEP-2 (semaglutida 2.4mg, adultos diabéticos) 31.2% — la respuesta es consistentemente menor en población con diabetes tipo 2 concomitante, dato a anticipar en la consejería de expectativas.

El mantenimiento de la pérdida de peso requiere continuar la medicación (STEP 4 con semaglutida y SURMOUNT-4 con tirzepatida): en ambos ensayos, quienes al llegar a la meseta de pérdida de peso fueron aleatorizadas a continuar el fármaco mantuvieron o profundizaron la pérdida de peso, mientras que quienes pasaron a placebo recuperaron peso de forma progresiva durante el seguimiento restante — la obesidad se comporta aquí como una condición crónica que requiere tratamiento sostenido, no como un curso corto con resultado permanente. Cifras: STEP 4 (Rubino 2021), semanas 20-68: −7,9 % con semaglutida vs. +6,9 % con placebo; SURMOUNT-4 (Aronne, JAMA 2024;331(1):38-48), semanas 36-88: −5,5 % con tirzepatida vs. +14,0 % con placebo. Extensión de STEP 1 (Wilding, Diabetes Obes Metab 2022; n=327): tras −17,3 % a la semana 68, al suspender se recuperaron 11,6 puntos porcentuales a la semana 120, cerca de dos tercios de lo perdido.

GLP-1/GIP + terapia hormonal en climaterio (cohorte retrospectiva, Mayo Clinic): Castaneda et al. (The Lancet Obstetrics, Gynaecology, & Women's Health. 2026;2(2):e118-e128), en 120 mujeres posmenopáusicas con sobrepeso/obesidad bajo tirzepatida (40 con THM vs. 80 sin THM, apareadas por puntaje de propensión), reportaron que a los 15 meses las usuarias de THM concomitante tuvieron una pérdida de peso corporal total 35% mayor que las no usuarias, junto con mejoras cardiometabólicas adicionales en ambos grupos. ⚠️ Es evidencia de cohorte retrospectiva apareada, no un ensayo aleatorizado — sugiere una posible sinergia pero no establece causalidad ni cambia por sí sola la indicación de THM, que debe decidirse según sus propios criterios (ver guía de Escala MRS y THM). Nota: la cifra preliminar presentada en el congreso ENDO 2025 (~17% vs. 14%) difiere de la publicación final en Lancet — esta guía usa el dato de la publicación final (35% de diferencia relativa), no el preliminar de congreso.

Marco de decisión EASO que separa dos objetivos de tratamiento según haya o no complicaciones asociadas a la obesidad — no es un algoritmo único de "pérdida de peso", sino uno que orienta el fármaco según el desenlace que se busca revertir:

Sin complicaciones (adiposidad mecánica) — meta: pérdida de peso total (TBWL): opciones disponibles (evidencia publicada hasta el 21 nov. 2025, ordenadas de mayor a menor eficacia relativa vs. placebo): tirzepatida, semaglutida, fen-topiramato, liraglutida, naltrexona-bupropión, orlistat.

Con complicaciones (adiposidad metabólica — endocrino-inmune) — meta: revertir la disfunción del órgano afectado, no solo bajar de peso:

• SAOS (remisión): tirzepatida.
• Gonartrosis/KOA (remisión del dolor): semaglutida, liraglutida.
• Prediabetes (normoglucemia): semaglutida, tirzepatida, liraglutida.
• Diabetes tipo 2 (remisión): tirzepatida, semaglutida, liraglutida, naltrexona-bupropión.
• Enfermedad cardiovascular (reducción de MACE): semaglutida, naltrexona-bupropión.
• Insuficiencia cardíaca (reducción de hospitalización): tirzepatida, semaglutida.
• MASLD/MASH (remisión de MASH): tirzepatida, semaglutida — novedad 2026: mejoría de fibrosis hepática con semaglutida.

El esquema original también lista, para cada endpoint, los fármacos del mismo grupo sin evidencia disponible para esa indicación puntual (p. ej. orlistat no tiene datos de remisión de MASH) — la ausencia de un fármaco en un endpoint no implica ineficacia demostrada, sino falta de evidencia publicada a la fecha de corte del marco. Consultar la fuente original para el detalle completo por fármaco/endpoint.

Mapa de referencia rápida de los agonistas de incretinas más allá de los 3 ya aprobados (semaglutida, tirzepatida, liraglutida — ver guía de Análogos GLP-1/GIP). Ninguno de los siguientes tiene todavía indicación aprobada para uso clínico general; se listan para contexto y para anticipar preguntas de pacientes, no como recomendación de uso.

Más cercanos a aprobación (según cronograma de la fuente, sujeto a cambios):

• Semaglutida oral: GLP-1, oral diario, Novo Nordisk.
• CagriSema (semaglutida + cagrilintida): GLP-1 + coagonista del receptor de amilina, SC semanal, Novo Nordisk.
• Encoglutide (XW003): GLP-1, SC semanal, Sciwind (en desarrollo en China).
• Orforglipron (LY3502970): GLP-1 y receptor de glucagón, oral diario, Eli Lilly.
• Mazdutide: coagonista GLP-1/glucagón, SC semanal, Eli Lilly/Innovent (en desarrollo en China).
• Survodutide (BI 456906): coagonista GLP-1/glucagón, SC semanal, Boehringer Ingelheim.
• Retatrutida (LY343794): agonista triple GLP-1/GIP/glucagón, SC, Eli Lilly — es la molécula mencionada en la guía de Washout preconcepcional como "en investigación".
• Pemvidutide: coagonista GLP-1/glucagón, SC semanal, Altimmune.

En desarrollo más temprano / mecanismos distintos:

• Cagrilintide (AM833): coagonista GLP-1/amilina, SC semanal, Novo Nordisk.
• Amycretina: coagonista del receptor de amilina y GLP-1, SC y oral en investigación, Novo Nordisk.
• Maridebart cafraglutide (AMG-133): coagonista GLP-1/GIP, SC semanal, Amgen.
• Bimagrumab: anticuerpo monoclonal que bloquea la señalización de activina (no es un agonista de incretina), infusión IV cada 4 semanas, Versanis/Eli Lilly.
• Danuglipron: agonista GLP-1, oral, Pfizer — desarrollo discontinuado: tras completar Fase 2, la planificación de Fase 3 se canceló por problemas hepáticos; se mantiene en esta lista solo como referencia histórica, no como candidato activo.
• APH-012 / SYNTH-101: cápsula oral que simula el efecto del bypass gástrico (capa que recubre el duodeno, estimula el intestino delgado), Fase 2 en desarrollo, APHAIA FARMA/SYNTIS BIO.
• ARD-101: agonista oral dirigido a receptores del gusto (denatonio), activa GLP-1/GLP-2/colecistoquinina endógenos, terminando Fase 2, Aardvark Therapeutics.
• CT-388: coagonista GLP-1/GIP, SC semanal, Structure Therapeutics.
• VK2735: coagonista GLP-1/GIP, SC semanal, Viking Pharmaceuticals.
• HU6: "acelerador metabólico controlado" (mecanismo distinto, no es incretina), oral diario, Rivus Pharmaceuticals.
• INV-202: bloqueante CB1, oral diario, Novo Nordisk.
• EC5004: agonista GLP-1, oral diario, AstraZeneca/Eccogene.
• GSBR-1290: agonista GLP-1, oral diario, Structure Therapeutics.

⚠️ Ninguna de estas moléculas en investigación tiene, a la fecha de esta guía, estudios de seguridad reproductiva ni recomendación de washout preconcepcional validada — ante cualquier paciente en un ensayo clínico con alguna de ellas, seguir estrictamente el protocolo de anticoncepción del estudio, no extrapolar las ventanas de semaglutida/tirzepatida.

Cronograma y disponibilidad tomados de la fuente original (clinicaltrials.gov y sitios de las compañías, al momento de la presentación) — pueden cambiar; verificar estado regulatorio actualizado antes de comentarlo con una paciente.

La insulinorresistencia es un eje fisiopatológico central en la mayoría de los pacientes con SOMP — incluyendo muchos sin obesidad, según el propio consenso Teede et al. 2026 que renombró SOP a SOMP —, no solo una comorbilidad asociada. Dentro de esto, la prevalencia de insulinorresistencia es mayor en los fenotipos A y B (ver guía de SOMP/fenotipos) que en C/D, según la literatura general de fenotipos SOP/SOMP (hallazgo consistente en varios estudios caso-control y meta-análisis, no específico del paper de Teede). Esto sustenta el interés creciente por los agonistas GLP-1/GIP como abordaje metabólico en SOMP con componente de obesidad/insulinorresistencia, y por los insulinosensibilizantes clásicos (metformina, mio-inositol — ver guía siguiente) como primera línea no hormonal para la disfunción ovulatoria.

Evidencia reciente de apoyo: Carmina & Longo (J Clin Med, julio 2026) trataron 96 mujeres con SOMP y sobrepeso/obesidad con semaglutida durante 6 meses — 52.5% de las previamente anovulatorias lograron ciclos ovulatorios, con una respuesta muy dependiente del grado de obesidad (~95% de normalización menstrual en sobrepeso vs. ~25% en obesidad moderada-severa). Los autores proponen considerar GLP-1 antes que otras intervenciones de fertilidad en pacientes obesas con SOMP — es evidencia de cohorte prospectiva, no un ensayo que haya cambiado guías de sociedades.

⚠️ Uso off-label / en evolución: los agonistas GLP-1/GIP mejoran la ovulación de forma indirecta (pérdida de peso + mejora de la sensibilidad a la insulina), no por un mecanismo reproductivo directo. Su indicación formal sigue siendo el manejo de obesidad/diabetes tipo 2 — pese a la evidencia de cohorte citada arriba, el uso específicamente dirigido a SOMP todavía no cuenta con guías de sociedades reproductivas (ASRM, ESHRE, FLASOG) que lo avalen como indicación primaria; abordarlo como extensión razonada de su indicación metabólica aprobada, caso por caso.

HOMA-IR = glucemia en ayunas (mg/dL) × insulina en ayunas (µU/mL) / 405 (con glucemia en mmol/L: / 22,5).

Limitaciones: no hay un punto de corte universal; varía según población, IMC y método de insulina. La guía internacional 2023 no recomienda medir insulina ni índices de insulinorresistencia en la práctica clínica de rutina. Usarlo solo como dato descriptivo.

Lo recomendado (guía 2023): valorar el estado glucémico al diagnóstico y cada 1–3 años; PTOG con 75 g en toda mujer con SOMP que planifica embarazo o tratamiento de fertilidad (si no es posible, glucemia en ayunas o HbA1c). Fuera del embarazo (ADA): ayunas 100–125 mg/dL glucemia alterada, ≥126 diabetes; 2 h 140–199 intolerancia, ≥200 diabetes; HbA1c 5,7–6,4 % prediabetes, ≥6,5 % diabetes.

Conducta: estilo de vida en todas; metformina en adultas con IMC ≥25 para resultados metabólicos; la guía 2023 considera experimental al inositol (ver «Mio-inositol»). Perfil lipídico y presión arterial.

Se calcula en CaVeSal® GYN (SOMP).

Mecanismo: el mio-inositol y el D-chiro-inositol son segundos mensajeros de la vía de señalización de la insulina — su suplementación mejora la sensibilidad insulínica a nivel ovárico, reduce la hiperinsulinemia compensadora y, por esa vía, favorece la reanudación de ciclos ovulatorios en SOMP. No es un fármaco en sentido estricto sino un nutriente/suplemento dietético, lo que condiciona su perfil de seguridad reproductiva (ver nota de exposición inadvertida más abajo).

Indicación: disfunción ovulatoria en SOMP/fenotipo metabólico, como adyuvante o alternativa a metformina en pacientes con intolerancia digestiva a esta última; también usado como coadyuvante en protocolos de inducción de ovulación/FIV para mejorar calidad ovocitaria.

Dosis: la guía internacional de SOMP 2023 (Teede et al., punto de práctica 4.7.4) indica que no se pueden recomendar tipos, dosis ni combinaciones específicas de inositol por falta de evidencia, y en infertilidad lo considera experimental (5.8.1). En los ensayos se usaron con frecuencia 2-4 g/día de mio-inositol, a veces con D-chiro-inositol 40:1, pero ese esquema es de uso en estudios, no una dosis recomendada por guías. Si se indica, acordarlo con la paciente según sus preferencias y reevaluar a los 3-6 meses.

Evidencia: la revisión Cochrane (actualización 2023) sobre inositol para subfertilidad en SOMP encuentra evidencia de certeza baja-moderada a favor de una posible mejoría en tasas de embarazo clínico y ovulación frente a placebo, con los metaanálisis de Unfer et al. y Facchinetti et al. mostrando además beneficio sobre parámetros metabólicos (HOMA-IR, perfil androgénico) — la calidad de la evidencia global sigue siendo limitada por el tamaño y heterogeneidad de los estudios.

Exposición inadvertida durante recuperación de fertilidad (relevante en mujeres que vienen de tirzepatida/semaglutida y mejoran su perfil metabólico): al tratarse de un nutriente fisiológico normalmente presente en la dieta y no de una molécula de síntesis con estudios de teratogenicidad dedicados, el mio-inositol no está sujeto a las mismas restricciones de washout preconcepcional que los análogos GLP-1/GIP — no hay señal de alarma teratogénica descrita en el uso continuado durante un embarazo no reconocido, y de hecho se ha estudiado también como suplemento para prevención de diabetes gestacional en poblaciones de riesgo. Esto no exime de confirmar el embarazo y reevaluar el plan terapéutico global apenas se detecte.

Metaanálisis específico sobre mio-inositol y prevención de diabetes gestacional (Poyatos-León R, et al. Am J Obstet Gynecol. 2026;235(5):1024-1036. DOI 10.1016/j.ajog.2026.05.020): 12 ensayos aleatorizados, 4.765 mujeres sin diabetes preexistente (embarazadas o planificando concepción dentro de los 6 meses siguientes), búsqueda hasta abril de 2025. La suplementación con mio-inositol redujo sustancialmente el riesgo de diabetes gestacional frente a control (reducción relativa del riesgo del 44%), sin diferencias significativas en trastornos hipertensivos, cesárea, macrosomía, parto pretérmino ni hipoglucemia neonatal.

Revisión Cochrane sobre prevención de diabetes gestacional (Motuhifonua et al. 2023, CD011507.pub3): 7 ECA con 1.319 mujeres en total; diabetes gestacional en 6 ECA con 1.140 (RR 0,53; IC95% 0,31-0,90; certeza muy baja); trastornos hipertensivos en 5 ECA con 1.052 (RR 0,34; IC95% 0,19-0,61; certeza baja). ⚠️ Cochrane muestra reducción de trastornos hipertensivos y Poyatos-León no encuentra diferencia: el dato hipertensivo no es concluyente.

Fenómeno descrito coloquialmente como "Ozempic babies": la pérdida de peso y la mejora de la sensibilidad a la insulina bajo tratamiento con GLP-1/GIP pueden restituir la ovulación espontánea en mujeres anovulatorias con obesidad — a veces de forma inesperada, cuando la paciente asumía que no necesitaba anticoncepción o que la eficacia de su método hormonal oral no estaba comprometida. (El término "Ozempic babies" es descriptivo/coloquial, difundido por reportes de casos y cobertura médica — no corresponde a una única referencia formal; el sustento clínico de fondo es el mecanismo de recuperación ovulatoria por pérdida de peso/mejora de insulinorresistencia, documentado en la guía internacional de SOMP y en la cohorte de Carmina & Longo citada en la guía anterior.)

Implicancia clínica directa: toda paciente en tratamiento con GLP-1/GIP que no busca embarazo debe recibir consejería activa de anticoncepción eficaz, incluso si previamente cursaba con anovulación por SOMP — la recuperación de ciclos ovulatorios puede ocurrir antes de que la paciente perciba el cambio (recuperación de la regularidad menstrual), de ahí la importancia de abordar proactivamente tanto la anticoncepción como la planificación preconcepcional desde el inicio del tratamiento con GLP-1/GIP, no solo al momento de suspenderlo (ver guías de Anticoncepción durante tirzepatida y Washout preconcepcional).

El doble agonismo GIP/GLP-1 de tirzepatida enlentece el vaciamiento gástrico de forma más marcada que los agonistas GLP-1 puros (semaglutida) — esto puede reducir la absorción de fármacos orales, incluidos los anticonceptivos hormonales orales.

Recomendación: usar un método anticonceptivo no oral, o agregar un método de barrera, durante 4 semanas tras el inicio de tirzepatida y tras cada escalada de dosis — no solo una vez al comenzar el tratamiento.

⚠️ No confundir con el washout preconcepcional (guía siguiente): esta ventana de 4 semanas es por interacción farmacocinética con el anticonceptivo oral, mientras que el washout preconcepcional es el tiempo de suspensión recomendado antes de buscar el embarazo — son dos conceptos distintos, con duraciones distintas, y ambos pueden aplicar a la misma paciente en momentos diferentes.

Conducta práctica en una paciente con tirzepatida que está bajando de peso y recuperando fertilidad, que no busca embarazo: preferir métodos no orales siempre que sea posible — LARC (implante subdérmico, DIU/SIU — ver guía de LARC), inyectable (DMPA), parche o anillo vaginal — ya que no dependen de la absorción gastrointestinal y evitan el problema de fondo; si la paciente ya usa o prefiere un anticonceptivo oral, agregar método de barrera (condón) durante las 4 semanas tras el inicio y tras cada escalada de dosis, sin necesidad de suspender el oral. Discutir la anticoncepción desde el inicio del tratamiento con GLP-1/GIP en toda mujer en edad fértil, no solo cuando consulta por deseo de embarazo (ver guía de GLP-1 y recuperación de fertilidad).

Imbroane et al. (AJOG 2025, cohorte preconcepcional observacional de 8.534 mujeres) documentan el contexto clínico de fondo — mujeres que recuperan ciclos ovulatorios y fertilidad durante el uso de GLP-1/GIP — que sustenta la necesidad de esta conversación anticonceptiva proactiva, aunque el estudio no evalúa directamente tasas de fallo anticonceptivo.

Semaglutida: la ficha FDA 2026 de Wegovy indica suspender ≥2 meses antes de buscar embarazo, por su semivida prolongada (~1 semana, ~5 semividas para eliminación casi completa). La indicación aplica a todas sus presentaciones (inyectable, incluida la dosis de 7,2 mg, y comprimidos).

Tirzepatida: aquí las agencias regulatorias difieren y CaVeSal presenta ambas posturas sin resolverlas, para que decidas según el contexto de la paciente: la ficha técnica europea (EMA/Lilly SmPC de Mounjaro) recomienda suspender ≥1 mes antes de buscar embarazo (ficha británica/europea revisada el 29/08/2026); la información de prescripción de EE.UU. (FDA, Zepbound) no fija una ventana preconcepcional obligatoria y en cambio indica discontinuar al reconocer el embarazo — reflejando una diferencia real de postura regulatoria, no un error de una de las dos fuentes. Semivida de eliminación de tirzepatida: unos 5-6 días (ficha FDA).

Liraglutida (dosificación diaria, semivida de unas 13 horas): la ficha FDA de Saxenda no fija un intervalo preconcepcional; indica suspender al reconocer el embarazo. No hay un intervalo validado; no usar una cifra fija.

Exenatida de liberación prolongada (semanal): la ficha europea de Bydureon (EMA) indica no usarla en el embarazo y suspenderla al menos 3 meses antes de un embarazo planificado.

Dulaglutida, exenatida de acción corta, lixisenatida: las fichas técnicas de estas moléculas no fijan una ventana de washout preconcepcional específica como sí lo hacen semaglutida/tirzepatida — la instrucción habitual es discontinuar al confirmarse el embarazo, sin un intervalo preconcepcional validado por estudios dedicados. ⚠️ Ausencia de intervalo validado no equivale a "sin necesidad de suspender antes de buscar embarazo" — ante la falta de dato específico, una postura prudente es aplicar un criterio similar al de semaglutida (semividas de orden semanal) para dulaglutida (depósito semanal); para exenatida de acción corta y lixisenatida (dosificación diaria) no hay dato específico.

Retatrutida: agonista triple GLP-1/GIP/glucagón todavía en investigación — no aprobada para uso clínico general a la fecha de esta guía (ver guía de Panorama de incretinas en desarrollo). No tiene, por tanto, indicación ni ficha técnica de uso en población que busca embarazo; cualquier exposición sería en el contexto de un ensayo clínico, con su propio protocolo de anticoncepción/washout específico del estudio — no extrapolar las ventanas de arriba a esta molécula.

Imbroane et al. (AJOG 2025;233(2):116.e1-e7; n=4.267 por cohorte tras emparejamiento, 8.534 en total) encontraron, en su cohorte preconcepcional retrospectiva (TriNetX), una asociación con menor incidencia de diabetes gestacional (18,2% vs. 15,2%; OR 0,81; IC95% 0,72-0,91), trastornos hipertensivos del embarazo (22,8% vs. 19,9%; OR 0,84; IC95% 0,76-0,94), parto pretérmino (4,4% vs. 3,0%; OR 0,68; IC95% 0,54-0,85) y cesárea (19,7% vs. 17,6%; OR 0,89; IC95% 0,87-0,97) en el grupo con prescripción previa de GLP-1/GIP frente al no expuesto. ⚠️ Antes del emparejamiento, el grupo expuesto tenía una prevalencia mucho mayor de sobrepeso/obesidad (76,8% vs. 10,7%), diabetes tipo 2 (37,6% vs. 1,5%), hipertensión (32,5% vs. 3,7%) y DMG previa (25,3% vs. 10,0%) — el emparejamiento ajustó solo por edad/raza/etnia/categorías de comorbilidad, no de forma fina por estos factores, por lo que buena parte de esta aparente protección puede reflejar confusión residual por indicación (quién recibe GLP-1/GIP) más que un efecto protector real del fármaco. No cambia la recomendación de washout preconcepcional de esta guía — ver también la guía de Embarazo inadvertido durante GLP-1/tirzepatida para una lectura contrapuesta sobre desenlaces metabólicos/hipertensivos maternos.

Conducta inmediata ante un embarazo inadvertido en una paciente usando GLP-1/GIP:

• Suspender el fármaco apenas se confirme el embarazo — no hay indicación de continuarlo durante la gestación con la evidencia actual, independientemente del tiempo de exposición periconcepcional ya ocurrido.
• Reevaluar el plan de manejo metabólico global de la paciente (glucemia, peso, eventual indicación de metformina — ver guía correspondiente) ahora en clave de embarazo, no de pérdida de peso.
• No existe indicación de interrupción del embarazo basada únicamente en la exposición periconcepcional a GLP-1/GIP — la conversación con la paciente debe basarse en la evidencia disponible (resumida abajo), que hasta ahora no muestra una señal consistente de daño.

Qué dice la evidencia (resumen para consulta rápida, sin reemplazar el detalle metodológico de cada estudio):

Brown et al. (Ann Intern Med 2026, target trial emulation, n=3.572) no encontraron un aumento significativo de malformaciones congénitas mayores asociado a la exposición periconcepcional a agonistas GLP-1, usando un diseño que busca emular un ensayo aleatorizado a partir de datos observacionales para reducir el sesgo de indicación. Malformaciones congénitas mayores: razón de prevalencia ajustada 1,21 (IC95% 0,83-1,82); nacimiento no vivo: RR ajustado 1,09 (Ann Intern Med 2026;179(7):929-937). Intervalos amplios: no excluyen un efecto moderado.

D'Antonio et al. (Med 2026, metaanálisis de gran escala, n=2.118.215) tampoco describen una señal consistente de aumento de riesgo de resultados obstétricos/neonatales adversos asociada a la exposición periconcepcional o del inicio del embarazo a agonistas GLP-1/GIP — siendo este el análisis de mayor tamaño muestral disponible a la fecha sobre el tema.

La revisión de AJOG 2024 (PII S0002-9378(24)00864-0) sintetiza el cuerpo de evidencia disponible hasta ese momento en la misma dirección tranquilizadora, aunque — como el resto de esta literatura — basada predominantemente en estudios observacionales, no en ensayos aleatorizados específicamente diseñados para evaluar seguridad reproductiva.

⚠️ Toda esta evidencia es observacional (cohortes, target trial emulation, metaanálisis de cohortes) — ausencia de señal de daño no equivale a evidencia definitiva de seguridad, y no cambia la recomendación de suspender el fármaco apenas se reconozca el embarazo ni la de respetar el washout preconcepcional cuando el embarazo es planificado (ver guía de Washout preconcepcional por molécula).

Malformaciones — meta-análisis adicional (Uysal et al., Sci Rep 2026;16:31416): en 7 estudios de cohorte con más de 40.000 embarazos expuestos, no hubo señal significativa para malformaciones congénitas en general (OR 1,11; IC95% 0,82-1,51) ni para malformaciones mayores con exposición en el primer trimestre (OR 1,39; IC95% 0,73-2,65). Sí se encontró una señal significativa aislada para malformaciones urinarias (OR 1,24; IC95% 1,05-1,47), basada en datos no ajustados de solo 2 estudios — los propios autores la atribuyen probablemente a confusión residual (diabetes/obesidad materna de base), no a un efecto teratogénico directo. No hubo señal de aumento de mortinato, aborto espontáneo, pequeño para edad gestacional ni parto pretérmino.

Malformaciones congénitas mayores — metaanálisis de mayor tamaño muestral disponible a la fecha (Liu X, et al. Endocrine Connections 2026;15(7). DOI 10.1530/EC-26-0280): en 6 estudios (1 prospectivo + 5 retrospectivos) con 286.599 mujeres, de las cuales 43.577 estuvieron expuestas a GLP-1RA periconcepcionalmente, no hubo diferencia significativa en el riesgo de malformaciones congénitas mayores entre expuestas y no expuestas (RR 1,02; IC95% 0,96-1,08). Tampoco hubo señal significativa de parto pretérmino (RR 1,09; IC95% 0,80-1,49), grande para edad gestacional (RR 2,31; IC95% 0,56-9,44), pequeño para edad gestacional (RR 0,71; IC95% 0,39-1,27) ni mortinato (RR 1,16; IC95% 0,24-5,69) — estos tres últimos con intervalos de confianza muy amplios por bajo número de eventos, no deben leerse como "sin riesgo" sino como "sin poder estadístico suficiente para detectarlo si existiera". Los propios autores remarcan que, por el diseño observacional y el número limitado de embarazos expuestos, estos hallazgos no deben interpretarse como prueba de seguridad.

Ganancia ponderal gestacional y complicaciones tras discontinuar el fármaco (Maya J, et al. JAMA 2025;334(24):2186-2196 — cohorte retrospectiva, Mass General Brigham, n=448 expuestas vs. 1.344 no expuestas, emparejadas por puntaje de propensión 1:3, 84% con obesidad): la exposición a GLP-1/GIP entre 3 años antes y 90 días después de la concepción se asoció a mayor ganancia de peso gestacional (media 13,7kg vs. 10,5kg; diferencia +3,3kg; IC95% 2,3-4,2; p<0,001), mayor riesgo de ganancia ponderal excesiva (65% vs. 49%; RR 1,32; IC95% 1,19-1,47), de parto pretérmino (17% vs. 13%; RR 1,34; IC95% 1,06-1,69), de diabetes gestacional (20% vs. 15%; RR 1,30; IC95% 1,01-1,68) y de trastornos hipertensivos del embarazo (46% vs. 36%; RR 1,29; IC95% 1,12-1,49) — sin diferencia en longitud al nacer, grande/pequeño para edad gestacional ni cesárea. ⚠️ A diferencia de Liu et al. (arriba), que busca señal de malformaciones, esta cohorte mira desenlaces metabólicos/hipertensivos de la propia gestante tras exposición periconcepcional — es una perspectiva distinta y hasta cierto punto contrapuesta a la tranquilidad que transmite Imbroane et al. 2025 (ver guía de Washout preconcepcional por molécula): "sin señal de malformación" no equivale a "sin ningún riesgo materno". Cohorte compuesta mayoritariamente por mujeres con obesidad — limita la generalización a población sin obesidad.

Ganancia ponderal gestacional y trastornos hipertensivos — cohorte independiente (Pondugula N, et al. Obstet Gynecol. 2026;147(3):293-302. DOI 10.1097/AOG.0000000000005995): cohorte retrospectiva distinta a la de Maya et al. (Yale, n=243 expuestas hasta 1 año antes del embarazo — 103 por diabetes pregestacional, 140 por manejo de peso — vs. 175 y 200 no expuestas respectivamente). No encontró asociación entre la exposición a GLP-1RA y trastornos hipertensivos del embarazo en ninguna de las 2 cohortes (diabetes pregestacional: OR ajustado 0,72; IC95% 0,42-1,25 · manejo de peso: OR ajustado 0,83; IC95% 0,45-1,52). Tampoco hubo asociación con ganancia ponderal gestacional en la cohorte de diabetes pregestacional; en la cohorte de manejo de peso, la exposición se asoció a menor probabilidad de ganancia ponderal por debajo de lo recomendado (OR ajustado 0,37; IC95% 0,18-0,78) — los propios autores lo interpretan como un posible rebote de peso tras discontinuar el fármaco, no como ganancia excesiva. ⚠️ Nota de atribución importante: las cifras de 65% vs. 49% de ganancia ponderal excesiva, 20% vs. 15% de diabetes gestacional y 46% vs. 36% de trastornos hipertensivos (arriba) pertenecen a Maya et al., no a este estudio — son dos cohortes independientes con hallazgos distintos (Pondugula et al. no reporta señal de trastornos hipertensivos; Maya et al. sí).

Rama 1 — Paciente en tratamiento con GLP-1/GIP que NO busca embarazo (o todavía no lo decidió):

• Consejería anticonceptiva activa desde el inicio del tratamiento, incluso si cursaba con anovulación previa por SOMP (ver guía de GLP-1 y recuperación de fertilidad) — la fertilidad puede recuperarse antes de que la paciente lo perciba.
• Preferir métodos no orales (LARC, inyectable, parche, anillo), sobre todo con tirzepatida; si usa un oral, agregar barrera durante 4 semanas tras el inicio y cada escalada de dosis (ver guía de Anticoncepción durante tirzepatida).

Rama 2 — Paciente que SÍ busca embarazo (planificación preconcepcional):

• Washout según molécula antes de intentar concebir (ver guía de Washout preconcepcional por molécula) — semaglutida ≥2 meses, tirzepatida ≥1 mes (ficha europea/británica), exenatida de liberación prolongada ≥3 meses; sin intervalo validado para liraglutida, dulaglutida, exenatida de acción corta ni lixisenatida; retatrutida no aplica por no estar aprobada.
• Reevaluar el manejo metabólico de base (metformina, mio-inositol) en clave preconcepcional, no de pérdida de peso (ver guías de Metformina en el embarazo y Mio-inositol).
• Ácido fólico preconcepcional según nivel de riesgo (ver guía de Cribado preconcepcional y ácido fólico).

Rama 3 — Embarazo inadvertido ya confirmado durante uso de GLP-1/GIP:

• Suspender el fármaco de inmediato.
• Reevaluar el plan metabólico en clave de embarazo, no de pérdida de peso (ver guía de Embarazo inadvertido durante GLP-1/tirzepatida).
• Conversar con la paciente sobre la evidencia disponible — tranquilizadora en cuanto a malformaciones, más mixta en cuanto a ganancia ponderal/diabetes gestacional/hipertensión (ver misma guía) — sin generar alarma injustificada ni falsa tranquilidad.

5 mensajes clave para la consejería:

1. El vaciamiento gástrico enlentecido por GLP-1/GIP puede reducir la absorción de anticonceptivos orales — discutirlo proactivamente, no reactivamente.
2. La recuperación de fertilidad por pérdida de peso puede ocurrir antes de que la paciente note el cambio menstrual.
3. El washout preconcepcional varía por molécula — no existe una regla única para "los GLP-1".
4. Ante un embarazo inadvertido, suspender el fármaco es la conducta inmediata — la evidencia sobre malformaciones es hasta ahora tranquilizadora, pero la de desenlaces metabólicos/hipertensivos maternos es más mixta y amerita seguimiento activo del embarazo, no solo tranquilizar.
5. El teratógeno real en diabetes es la hiperglucemia no controlada, no el fármaco en sí — no suspender un antidiabético sin un plan de reemplazo ya definido.

La conducta frente a la metformina al confirmarse el embarazo depende de por qué se indicó, no es una regla única:

• SOMP con inducción de ovulación/insulinorresistencia: ADA 2026 (recomendación 15.22, nivel A): cuando la metformina se usó para SOMP e inducción de ovulación, suspenderla a más tardar al final del primer trimestre. Muchas de estas pacientes llegan al embarazo ya en tratamiento con metformina y/o mio-inositol como parte de su manejo metabólico de base (ver guías de SOMP y Mio-inositol) — no hay una señal de teratogenicidad de la metformina que obligue a su suspensión inmediata al confirmar el embarazo, a diferencia de los análogos GLP-1/GIP (ver guía de Embarazo inadvertido).
• Prediabetes: individualizar según control glucémico y factores de riesgo. ADA (Standards of Care 2026) no posiciona a la metformina de rutina en prediabetes gestacional aislada — su uso sigue la misma lógica de individualización que en no gestantes de alto riesgo (IMC elevado, antecedente de DMG, SOMP). NICE (NG3) es algo más permisiva cuando coexisten factores de riesgo de diabetes gestacional franca, donde metformina puede anticiparse como parte del manejo temprano si la glucemia lo amerita — ninguna de las dos la indica de rutina en prediabetes sin otro factor de riesgo. ADA 2026: la metformina no previene la diabetes gestacional (metaanálisis de 11 ECA). NICE NG3 (1.1.21): la metformina puede usarse como adyuvante o alternativa a la insulina antes y durante el embarazo cuando el beneficio glucémico supera el posible daño.
• Diabetes pregestacional: ADA prioriza insulina como tratamiento de elección (tipo 1 y, en la mayoría de los casos, tipo 2) por el paso transplacentario de metformina y la preferencia por un control más predecible; reserva metformina como adyuvante en diabetes tipo 2 con alta insulinorresistencia/altos requerimientos, no como monoterapia. NICE (NG3) acepta metformina como primera línea o adyuvante en diabetes tipo 2 pregestacional, sumando insulina si no se logra el control glucémico objetivo — postura más favorable al uso oral que la de ADA.
• Diabetes gestacional: metformina como fármaco de segunda línea frente a insulina según ADA (insulina como primera línea preferida, metformina como alternativa aceptable discutiendo con la paciente el paso transplacentario); NICE (NG3) acepta metformina como primera línea razonable antes de insulina, salvo contraindicación o falta de respuesta — ver también el algoritmo ya descrito en la guía de Diabetes Gestacional.

Resumen de la divergencia ADA vs. NICE: ambas coinciden en que la hiperglucemia no controlada es el teratógeno real — no la metformina —, pero difieren en cuánto protagonismo le dan a la metformina oral frente a insulina: ADA tiende a preferir insulina como primera línea en diabetes franca (pregestacional y gestacional), reservando metformina como adyuvante o alternativa discutida caso a caso; NICE acepta metformina con mayor amplitud como primera línea razonable en varios escenarios. Ninguna de las dos guías diverge en SOMP, donde la decisión es individualizada por motivos distintos a la seguridad fetal.

Punto clave para la consejería: el teratógeno demostrado en este contexto es la hiperglucemia no controlada — no la metformina en sí. Esto es lo que debe guiar la decisión de no suspender un antidiabético de forma abrupta sin un plan de reemplazo (insulina u otro esquema) ya definido.

Seguimiento de descendencia (MiG TOFU): el seguimiento de los hijos del ensayo MiG a 2 años (Diabetes Care 2011) y a 7-9 años (BMJ Open Diabetes Res Care 2018) evaluó composición corporal y desenlaces metabólicos tras exposición a metformina in utero — sin señal de daño que contraindique su uso en diabetes gestacional; es el respaldo de más largo plazo disponible para esta indicación puntual.

Metformina: compatible con la lactancia — exposición del lactante vía leche generalmente <0,5% de la dosis materna ajustada por peso, sin efectos adversos descritos (LactMed, actualizado 15 agosto 2026; mayor cautela en recién nacidos, prematuros y lactantes con insuficiencia renal). LactMed recoge también el esquema de inicio posparto de 500 mg cada 12 horas desde el primer día — dato útil si se decide reiniciar de inmediato tras el parto.

Semaglutida: en el único estudio dedicado hasta ahora (Diab et al., Nutrients 2024; 8 mujeres, dosis SC 0,25-1 mg/semana), semaglutida no fue detectable en ninguna de las muestras de leche analizadas tras administración subcutánea. Los propios autores advierten que los datos siguen siendo limitados — falta seguimiento a largo plazo y datos sobre nutrición materna/composición de la leche. LactMed: usar solo semaglutida inyectable durante la lactancia; algunas formas orales contienen salcaprozato de sodio, que puede pasar a la leche y acumularse en el lactante.

Tirzepatida: según la ficha de Zepbound (DailyMed, sección 8.2), en 11 mujeres lactantes tras una dosis SC única de 5 mg, tirzepatida fue indetectable en 164 de 171 muestras de leche; la cantidad acumulada en las 7 muestras restantes representó <0,02% de la dosis materna administrada — cifra tranquilizadora, aunque proviene de dosis única, no de uso continuo en el tiempo. La ficha británica de Mounjaro concluye que tirzepatida "podría considerarse" durante la lactancia; LactMed aconseja más cautela con recién nacidos y prematuros.

Con estos datos ya no corresponde decir que "faltan estudios dedicados" para semaglutida/tirzepatida en lactancia — sí existen, aunque son pequeños y de corto plazo. Distinguí igual el riesgo real de exposición del lactante (bajo según estos datos preliminares) de la mera conveniencia de reiniciar el tratamiento materno cuanto antes — son dos consideraciones distintas que no deben mezclarse en la conversación con la paciente.

El receptor de vitamina D (VDR) está presente en múltiples tejidos del aparato reproductivo y en tejidos vecinos, lo que sustenta las asociaciones clínicas descritas en el Cuadro 1 del documento FLASOG:

Cuadro 1 — Distribución tisular del VDR e impacto en patologías ginecoobstétricas:

• Ovario y endometrio → SOMP (antiguo SOP), infertilidad, endometriosis → mecanismo propuesto: receptividad endometrial, implantación, sensibilidad a la insulina, modulación inflamatoria.
• Placenta → complicaciones gestacionales (preeclampsia, diabetes gestacional, parto pretérmino) → angiogénesis placentaria e inmunotolerancia materno-fetal.
• Vagina, vejiga y uretra → síndrome genitourinario de la menopausia, infecciones urinarias recurrentes → integridad epitelial vaginal, síntesis de colágeno, regulación del pH, inmunidad de mucosas.
• Hueso y músculo esquelético → osteosarcopenia, osteoporosis, fragilidad ósea, riesgo de caídas/fracturas → mineralización ósea, preservación de masa muscular (fibras tipo II), aclaramiento adiposo muscular.
• Musculatura del piso pélvico → disfunción del piso pélvico, incontinencia urinaria, sarcopenia pélvica → fibras musculares estriadas tipo II, fuerza muscular.
• Glándula mamaria → patologías proliferativas → regulación de la proliferación celular, homeostasis tisular local.

Cuadro 2 — Esquemas orientadores de suplementación (colecalciferol, salvo indicación de calcifediol):

• Prevención: 1.000-2.000 UI/día — dosis estándar de mantenimiento.
• Insuficiencia: 2.000 UI/día o 50.000 UI/mes — corrección gradual.
• Déficit moderado: 50.000 UI cada 2 semanas × 6-8 semanas — prioriza comodidad y cumplimiento.
• Déficit grave (<10 ng/mL): 50.000 UI/semana × 6-8 semanas — corrección rápida; evitar el uso de dosis masivas anuales/espaciadas.
• Obesidad o malabsorción: dosis 2-3 veces superiores a las habituales, por menor biodisponibilidad.

Aclaración — GLP-1/GIP no equivale a malabsorción: el uso de análogos GLP-1/GIP (semaglutida, tirzepatida — ver guía correspondiente) no constituye por sí mismo una indicación para subir la dosis de Vitamina D según el esquema de "obesidad o malabsorción" de arriba. Estos fármacos enlentecen el vaciamiento gástrico y reducen la ingesta, pero no generan un estado de malabsorción de grasas/liposolubles comparable al de la cirugía bariátrica (bypass gástrico, manga con componente malabsortivo), que sí lo justifica. Ajustar la dosis de Vitamina D en una paciente con GLP-1/GIP según su estado nutricional/niveles séricos reales, no de forma automática por estar con el fármaco.

Colecalciferol vs. calcifediol: el documento FLASOG ubica al colecalciferol como primera línea habitual, reservando al calcifediol para escenarios de obesidad/malabsorción, hepatopatía, necesidad de corrección más rápida, o respuesta insuficiente al colecalciferol.

Embarazo: 1.000-2.000 UI/día como esquema habitual; en déficit que requiere corrección más intensiva, individualizar bajo supervisión, sin superar 4.000 UI/día.

Nota: el documento FLASOG plantea el objetivo terapéutico como alcanzar "concentraciones séricas adecuadas de 25(OH)D", sin fijar en su texto un rango numérico único en ng/mL — por eso esta guía no reproduce una cifra "objetivo" puntual (se había usado 40-80 ng/mL en una versión anterior; se retiró por no estar sourceada en este documento). Los umbrales de déficit/insuficiencia sí están explícitos y son los que sostienen el Cuadro 2 de arriba.

⚠️ Nota de precaución: algunas fuentes educativas mencionan protocolos experimentales de altísima dosis (tipo "Coimbra", 40.000-100.000 UI/día) para enfermedad autoinmune — estos protocolos son experimentales, conllevan riesgo real de hipercalcemia/hipercalciuria/litiasis, y ninguna guía formal de FLASOG, ACOG, NICE o USPSTF los avala; no deben confundirse con los esquemas de suplementación estándar de esta guía.

Ver la guía siguiente para la controversia vigente sobre si corresponde el tamizaje poblacional (dosaje sistemático de 25-OH-D) antes de indicar esta suplementación.

Existe una divergencia real y vigente entre organismos sobre si corresponde el tamizaje poblacional (dosaje sistemático de 25-OH-D) y la suplementación activa en mujeres sanas — CaVeSal presenta ambas posturas explícitamente, sin tomar partido, para que la decisión clínica quede en tus manos según el caso:

Postura FLASOG 2026 (intervencionista): recomienda evaluación y suplementación activa para alcanzar "concentraciones séricas adecuadas de 25(OH)D" (el documento no fija en su texto un rango numérico objetivo único — ver umbrales de déficit/insuficiencia en el Cuadro 2 de la guía anterior), sobre la base de las asociaciones tisulares descritas en la guía anterior (preeclampsia, diabetes gestacional, parto pretérmino, SOMP).

Postura del Boletín de Neuquén 2026 (restrictiva, citando USPSTF/NICE/CONETEC/Endocrine Society): recomienda en contra del dosaje sistemático de 25-OH-D en población sana — la evidencia disponible no demuestra de forma consistente que el tamizaje seguido de suplementación mejore desenlaces clínicamente relevantes maternos o fetales por encima de la suplementación poblacional estándar sin dosaje previo (la que ya figura en la guía de Suplementación en el embarazo de este mismo índice); reserva el dosaje dirigido para grupos de riesgo específico.

Ambas posturas provienen de literatura vigente de organismos distintos — no hay, al día de esta guía, un consenso único que las concilie. La elección entre tamizar activamente o suplementar sin dosaje previo queda a tu criterio clínico caso por caso.

No hay un umbral único de 25(OH)D. El laboratorio suele informar el criterio de la Endocrine Society 2011; el IOM 2011 usa cortes más bajos pensados en la salud ósea (comparación en Bouillon 2017).

20–29 ng/mL: zona gris; suplementar a criterio del médico.

OMS 2020: no suplementar de rutina en el embarazo; suplementar si el déficit es documentado o sospechado.

Endocrine Society 2024: suplementación empírica en el embarazo sin dosar (ensayos con 600–5000 UI/día, media ~2500). No recomienda medir 25(OH)D de rutina, tampoco por obesidad o piel oscura, y ya no avala puntos de corte de suficiencia.

FLASOG 2026: embarazo 1000–2000 UI/día, máximo 4000 UI/día.

La elección entre no suplementar, suplementar sin dosar o dosar en casos puntuales queda a criterio del médico.

Modelo de Basson. Suelo pélvico/Kegel. Lubricantes. Doble protección + micción postcoital.

SGM: ácido hialurónico, estrógeno tópico local, Prasterona, Ospemifeno. DSH: testosterona transdérmica off-label + TCC.

Definición: aparición de caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años (telarquia o adrenarca) o menarca antes de los 9 años.

Pubertad precoz central (PPC/verdadera, dependiente de GnRH): activación prematura del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, con secuencia isosexual fisiológica completa y acelerada (telarquia → pubarca → menarca). Idiopática en >80-90% de las niñas; descartar lesiones de SNC (hamartomas, gliomas, hidrocefalia), sobre todo si <6 años.

Pubertad precoz periférica (PPP/pseudopubertad, independiente de GnRH): secreción autónoma de esteroides sexuales, con FSH/LH basales o suprimidas por retroalimentación negativa. Puede ser isosexual o contrasexual (virilización).

Variantes no progresivas: telarquia prematura aislada (sin avance de edad ósea ni estrogenización uterina) y adrenarca prematura idiopática (vello púbico/axilar y olor apocrino, con DHEA-S acorde a Tanner II-III y 17-OHP basal normal).

Ecografía pélvica (transabdominal, con repleción vesical) — criterios cuantitativos:

Útero puberal (relación 2:1, endometrio visible) traduce exposición estrogénica sostenida — de origen central u ovárico. Útero y ovarios estrictamente prepuberales con clínica de adrenarca aislada descartan origen gonadal y orientan a la suprarrenal.

El diámetro anteroposterior y transverso uterino se registran junto a la longitud para calcular el volumen por fórmula elipsoide (L×AP×T×0.523); no cuentan con un punto de corte propio validado de forma independiente.

Interpretación y limitaciones de la ecografía (Calcaterra et al. 2021 · Kim et al., Korean CPP Guideline 2023 · Nguyen et al., meta-análisis 2021 · Chen et al. 2015 · Eugster 2015): la ecografía pélvica es una herramienta auxiliar/complementaria, no diagnóstica por sí sola — se interpreta junto con clínica, estadio de Tanner y perfil hormonal. Los puntos de corte publicados varían considerablemente entre estudios (longitud uterina ≈32-40mm, volumen ovárico ≈1-3mL según la serie); un meta-análisis de 13 estudios encontró que una longitud uterina de 3.2cm tuvo sensibilidad agrupada de 81.8% y especificidad de 82.0% para diferenciar pubertad precoz de telarquia prematura (Nguyen et al. 2021) — útil como referencia, no como frontera absoluta. Después de los 8 años aumenta considerablemente la superposición entre valores prepuberales y de pubertad temprana (Eugster 2015): en niñas de 8-9 años, evitar concluir "eje no activado" a partir de la ecografía sola — informar en términos de presencia o ausencia de signos ecográficos de estrogenización, y correlacionar siempre con Tanner y gonadotrofinas. La distribución folicular (periférica/difusa) se documenta de forma descriptiva: la presencia aislada de folículos pequeños no equivale a activación puberal, puede observarse normalmente en niñas prepuberales (Eugster 2015).

Algoritmo: edad ósea por Rx de mano-muñeca izquierda (Greulich & Pyle) — adelanto >1.5-2 años confirma impacto biológico. LH basal ≥0.3mUI/mL + estradiol elevado + útero puberal → PPC (confirmar con test de GnRH, pico LH >5mUI/mL, y RMN cerebral obligatoria). LH basal <0.3mUI/mL (eje inhibido) → evaluar periférica: 17-OHP y DHEA-S elevados → origen adrenal; estradiol elevado con 17-OHP normal → origen ovárico (quiste folicular autónomo, tumor de células de la granulosa, McCune-Albright).

Doppler (opcional): no es imprescindible; puede describirse vascularización ovárica y, si se dispone de Doppler color, vascularización uterina.

Hallazgos adicionales a descartar: quistes ováricos, tumores, malformaciones müllerianas, líquido libre en pelvis, alteraciones anexiales.

Plantilla de informe ecográfico estructurado:

Ecografía pélvica transabdominal
Útero: en anteversión, de ___ × ___ × ___ mm (longitud × AP × transverso), volumen ___ mL. Morfología tubular/piriforme. Relación cuerpo/cuello ___. Miometrio homogéneo.
Endometrio: no visible / visible, espesor ___ mm.
Ovario derecho: ___ × ___ × ___ mm, volumen ___ mL. Presenta ___ folículos, el mayor de ___ mm, distribución periférica/difusa.
Ovario izquierdo: ___ × ___ × ___ mm, volumen ___ mL. Presenta ___ folículos, el mayor de ___ mm, distribución periférica/difusa.
Fondo de saco: sin líquido libre.
Conclusión: útero y ovarios con características morfológicas y biométricas sin signos ecográficos evidentes de estrogenización puberal significativa / con signos ecográficos de estrogenización e inicio de desarrollo puberal / con desarrollo puberal acorde para la edad. Correlacionar con estadio de Tanner y evaluación hormonal (LH, FSH, estradiol) según contexto clínico, especialmente en niñas de 8-9 años por la superposición entre patrón prepuberal y puberal temprano.

17-OHP basal (orienta a origen adrenal): <1.0ng/mL descarta déficit mayor de 21-hidroxilasa. 1.0-2.0ng/mL zona gris — requiere prueba de estímulo. >2.0ng/mL alta sospecha de hiperplasia suprarrenal congénita no clásica (HSC-NC). >10-20ng/mL diagnóstico prácticamente inequívoco de HSC, o sospecha de neoplasia adrenal (agregar ecografía/TC/RMN suprarrenal).

Test de estímulo con ACTH (250µg IV/IM, 17-OHP a los 60 min): post-estímulo >10ng/mL (>1000ng/dL) es el estándar de oro para confirmar HSC-NC por déficit de 21-hidroxilasa.

PPC — freno del eje con agonistas de GnRH depot: Leuprolide 3.75-7.5mg IM/SC c/28 días (mensual) o 11.25mg c/84 días (trimestral). Triptorelina 3.75mg IM c/28 días o 11.25mg c/12 semanas. Objetivo: velocidad de crecimiento <4-5cm/año, estabilizar Tanner y preservar talla adulta. Suspensión: al alcanzar edad ósea 11.0-11.5 años.

HSC-NC — freno adrenal: hidrocortisona 8-12mg/m²/día en 2-3 tomas orales, con la mayor dosis nocturna (frena el pico matutino de ACTH). Indicada ante adrenarca acelerada sintomática, edad ósea adelantada >1.5-2 años, virilización o compromiso de talla pronosticada. Seguimiento: velocidad de crecimiento, edad ósea anual, y 17-OHP/androstenediona/DHEA-S periódicos — evitar hipercortisolismo iatrogénico.

Urgencia médica primaria. No condicionar a denuncia previa. Anamnesis sin juzgar: tiempo transcurrido, tipo de contacto, FUM, higiene posterior.

Examen con consentimiento explicado paso a paso. Muestras médico-legales y clínicas si <72h (VIH, VDRL, HBsAg, NAAT).

Levonorgestrel 1.5mg dosis única (ideal <72h). Ceftriaxona+Azitromicina+Metronidazol. Vacunación Hep B + Tétanos.

PPE VIH: TDF/FTC + Dolutegravir, iniciar <72h, 28 días. Notificación obligatoria. Derivación a salud mental inmediata.

Desarrollo mamario (niñas): M1 prepuberal (solo pezón) · M2 botón mamario/telarquia · M3 mayor aumento sin separación de contornos · M4 areola forma montículo secundario · M5 maduro.

Desarrollo genital (varones): G1 infantil (<4mL) · G2 volumen 4-8mL, enrojecimiento escrotal · G3 alargamiento peneano, 10-12mL · G4 aumento de grosor+glande, 15-20mL, escroto oscurecido · G5 adulto, >20mL.

Vello púbico (ambos sexos): I sin vello · II escaso/fino · III más oscuro/rizado · IV tipo adulto área reducida · V tipo adulto completo.

Telarquia precede menarquia por ~2.5 años (promedio 12.5 años). Evaluar mamario/genital y vello por separado.

Técnica: Rx AP de mano y muñeca izquierda.

Atlas Greulich y Pyle: comparación visual por edad/sexo. Hito clave: sesamoideo del aductor del pulgar marca inicio del estirón (≈11 niñas, 13 niños).

Método TW3: cuantitativo, 20 huesos, mayor precisión para predicción de talla adulta.

Interpretación: normal ±1-1.5 años · retrasada >1.5-2 años (retraso constitucional, hipotiroidismo, déficit GH, desnutrición) · adelantada >1.5-2 años (pubertad precoz, obesidad, HSC).

Embriología: conductos de Müller → trompas/útero/cérvix/2-3 sup. vagina. Seno urogenital → 1/3 inf. vagina/himen/vejiga/uretra.

⚠️ 30-50% de anomalías müllerianas se asocian a malformaciones renales — eco renal obligatoria.

Clase I (MRKH): ausencia útero/vagina, ovarios funcionales, amenorrea primaria con mamas desarrolladas.

Clase II (unicorne): falla de un conducto. Riesgo de ectópico en cuerno rudimentario + parto prematuro.

Clase III (didelfo): 2 úteros/cérvix, tabique vaginal. Síndrome OHVIRA: +tabique obstructivo+agenesia renal ipsilateral → hematocolpos.

Clase IV (bicorne): 1 cérvix, escotadura fúndica externa >1cm.

Clase V (tabicado, más frecuente): serosa normal, tabique interno. Causa #1 de aborto recurrente. Tx: metroplastia histeroscópica.

Clase VI (arcuato): variante normal. Clase VII (DES): útero en T.

Himen imperforado: criptomenorrea + abombamiento violáceo → hematocolpos.

Tabique vaginal transverso: perforado o completo. Cloaca congénita: confluencia vagina-uretra-recto (frecuente en HSC).

Algoritmo: eco 3D → RMN pelviana → eco renal obligatoria → HSG/histeroscopia.

Técnica Bettocchi/"no-touch": sin espéculo ni Pozzi.

Medios: salina/Ringer (bipolar) · Glicina/Sorbitol (monopolar exclusivo).

Límites de déficit hídrico: salina suspender a 2.500mL (1.500 en cardio/nefropatía) · Glicina suspender a 1.000mL (riesgo de hiponatremia severa).

Tipo 1 fisiológico (recto, entrada fluida) · Tipo 2 tortuoso (S/Z, requiere rotación de óptica) · Tipo 3 estenótico/atrófico (preparar con estrógenos ± Misoprostol) · Tipo 4 obstruido (sinequias/pólipos, disección milimétrica).

Indicaciones: SUA (1ª elección PALM-COEIN focal), pólipos, miomas submucosos FIGO 0/1/2, hiperplasia/carcinoma, infertilidad/aborto recurrente, DIU retenido.

Técnicas: polipectomía (asa bipolar) · miomectomía (FIGO 0/1 ≤3-4cm, slicing) · metroplastia (incisión del tabique) · lisis de sinequias (centrífuga).

Falso trayecto/perforación: instrumental romo+estable→observación+ATB. Electrodo activado→laparoscopía exploradora obligatoria.

Reflejo vasovagal: Trendelenburg+fluidoterapia+Atropina 0.5-1.0mg IV si persiste.

Embolismo gaseoso: no purgar con aire, presión intrauterina 70-100mmHg.

Teoría de la hamaca (DeLancey): soporte fibroconectivo/muscular que comprime la uretra.

Q-Tip test: hipermovilidad si deflexión ≥30°.

VLPP: >90 hipermovilidad pura · 60-90 mixto · <60 deficiencia esfinteriana intrínseca (ISD).

Blaivas-Olsson: 0 no demostrada · I <1.5cm sin cistocele · IIa >1.5cm con cistocele · IIb ya descendido en reposo · III abierto en reposo (=ISD).

1ª línea: PFMT/Kegel ≥3 series/día x3 meses + biofeedback. Pesarios.

2ª línea (consultorio): Sistema Luksenburg (malla de hilos PDO/PCL suburetral, ambulatorio) — técnica más reciente, evidencia menos consolidada que el resto de esta guía. Láser vaginal/radiofrecuencia. Bulking agents (Bulkamid).

Sistema Luksenburg (spider web suburetral): malla de hilos PDO/PCL, ambulatorio bajo anestesia local — sustentación tipo hamaca + neocolagénesis dirigida (12-24 meses). Nota: técnica más reciente, evidencia menos consolidada que el resto de esta guía.

Otras opciones: láser vaginal/radiofrecuencia fraccionada (remodelación de colágeno) · agentes de abultamiento uretral (Bulkamid) en añosas/alto riesgo quirúrgico.

Hipermovilidad (VLPP>60-90): TVT retropúbico (>85-90% eficacia, cistoscopía obligatoria) · TOT transobturatriz (menor riesgo vesical) · Colposuspensión de Burch (si contraindicación a mallas).

ISD (Blaivas III, VLPP<60): TVT retropúbico (superior a TOT) · Cabestrillo fascial autólogo (rescate) · Esfínter urinario artificial (refractario).

Mensual, día 5-10 del ciclo. Inspección (3 posiciones) + palpación (3 dedos, movimientos circulares, clavícula-surco inframamario, esternón-axila).

NAAT/PCR: Chlamydia, gonococo, Mycoplasma genitalium, Trichomonas, VPH-AR. Serología: sífilis, VIH, Hep B/C. Frotis en fresco: Candida, clue cells, trofozoítos.

Ceftriaxona 500mg IM dosis única (1g si ≥150kg). Diseminada: 1g IV/IM c/24h x7d. Ya no se prioriza azitromicina monoterapia por resistencia.

En estudio, no aprobado: tratamiento con ciprofloxacino oral guiado por una prueba molecular de resistencia (mutación gyrA en el codón 91), solo en cepas sensibles. Es una propuesta de un grupo de expertos (Trainor 2026) a la espera de pruebas aprobadas por la FDA; no es una recomendación de guía. La conducta vigente sigue siendo ceftriaxona.

Con Chlamydia no descartada: +Doxiciclina 100mg c/12h x7d. Con Trichomonas: Metronidazol 500mg c/12h x7d. EPI empírica: Ceftriaxona+Doxiciclina+Metronidazol x14d.

Chlamydia: Doxiciclina 100mg c/12h x7d. M. genitalium: terapia secuencial Doxiciclina→Azitromicina (o Moxifloxacino si resistencia). Ureaplasma: comensal habitual, tratar solo con síntomas.

No hormonal: Ácido tranexámico 1.3g VO 3x/día x5 días/ciclo. AINEs.

Hormonal: ACO combinados, progestágenos, DIU-LNG 52mg, GnRH agonistas/antagonistas con add-back.

Criterio: estabilidad, severidad, falla a tratamiento médico, deseo de fertilidad. Mioma: miomectomía/RFA/embolización/histerectomía. Adenomiosis: histerectomía si no desea fertilidad. Pólipos: polipectomía. Agudo severo: D&C. Ablación endometrial: alternativa, termina fertilidad.

Ablación + DIU-LNG (MIRA2, Lancet 2026): en 715 mujeres menores de 60 años con sangrado menstrual abundante, colocar un DIU-LNG 52mg inmediatamente después de la ablación redujo la histerectomía a 2 años (4% vs. 10%; RR 0,43), sin más eventos adversos graves (8% vs. 8%).

Formas de violencia (Ley 5777, art. 6): feminicida, física, psicológica, sexual, contra los derechos reproductivos, patrimonial y económica, laboral, política, intrafamiliar, obstétrica, mediática, telemática, simbólica, institucional y contra la dignidad.

Obligación de denunciar: quienes trabajan en servicios de salud, públicos o privados, y toman conocimiento de un hecho de violencia contra una mujer con motivo de sus tareas, están obligados a formular la denuncia (Decreto 6973/2017, art. 11).

Dónde denunciar: Policía Nacional (911 o comisaría), Ministerio Público (Fiscalía), Juzgados de Paz y, si es niña o adolescente, Juzgados de la Niñez y la Adolescencia (Decreto 6973/2017, art. 12). La denuncia puede ser oral o escrita, sin abogado, y no puede rechazarse; si se presenta ante una institución no competente, se redirige en un máximo de 24 h (Ley 5777, art. 47; Decreto 6973/2017, art. 13).

Contención y orientación: Línea 137 «SOS Mujer» del Ministerio de la Mujer — gratuita, 24 h, todo el país. Brinda contención psicológica y asesoramiento legal y social. No recibe denuncias: para denunciar, 911 o comisaría.

Deberes del servicio de salud (Ley 5777, art. 22): expedir de inmediato certificado médico y diagnóstico médico y/o psicológico a la víctima; registrar el caso para el Sistema Único y Estandarizado de Registro; aplicar los protocolos de detección precoz y atención.

Medidas de protección (Ley 5777, art. 43): las dicta el Juzgado de Paz o el Juzgado Penal de Garantías — distancia mínima, prohibición de acoso o intimidación, custodia policial, orden judicial de protección y asistencia, entre otras.

Sugerencia CaVeSal® — En la consulta: registrar en el campo «Violencia / Riesgo social» lo relatado por la mujer, con sus palabras, y lo constatado; informarle sus derechos y los recursos disponibles en lenguaje comprensible (Ley 5777, art. 46).

28 días: Folicular temprana (1-5, menstruación) · Folicular tardía (6-13, E2>200) · Ovulatoria (14±2, pico LH) · Lútea media (15-24, P4>10) · Lútea tardía (25-28, luteólisis).

Pico LH 24-36h pre-ovulación. Ventana implantación días 20-24. P4 día 21 >3-5 confirma ovulación.

Patrones de temperatura basal corporal (BBT): monofásico (sin elevación clara — sugiere ciclo anovulatorio, sin cuerpo lúteo funcional) · bifásico (patrón típico de ciclo ovulatorio — sube ~0.3-0.5°C tras la ovulación, se mantiene en fase lútea) · trifásico (segunda elevación 6-12 días post-ovulación — puede asociarse a implantación/embarazo temprano en ~12% de los casos confirmados, no es diagnóstico por sí solo, ~88% de los embarazos no muestran este patrón).

Folicular temprana (2-4): FSH <8-10 óptimo, >15 baja reserva. LH/FSH>2-3 sugiere SOP. AMH: óptima 1.2-3.5.

Lútea media (día 21): P4 ≥10 óptimo. Tiroides: TSH meta <2.5. PRL normal <20-25.

Actualización ASRM 2026: TSH y prolactina solo con indicación clínica (ciclos irregulares, galactorrea, síntomas), no de rutina. La relación LH/FSH no es criterio diagnóstico del SOMP en la guía internacional 2023.

Insuficiencia ovárica prematura (ESHRE 2024): <40 años, oligo/amenorrea ≥4 meses y una FSH >25 UI/L; repetir a las 4–6 semanas solo si hay duda. Consejería: ovodonación como opción de embarazo y terapia hormonal hasta la edad de menopausia natural.

Cuándo estudiar: sin embarazo tras 12 meses de relaciones regulares sin protección (<35 años), tras 6 meses (≥35 años) y de inmediato después de los 40 o con causa conocida (oligo/amenorrea, endometriosis, EPI, cirugía pélvica, quimio o radioterapia, factor masculino conocido). Estudiar a ambos miembros de la pareja en paralelo.

Pilares: (1) Ovárico — ciclos regulares de 21–35 días sugieren ovulación; con ciclos irregulares confirmar con progesterona de fase lútea media (OMS 2025) y buscar la causa con perfil hormonal (FSH, estradiol, prolactina, TSH, andrógenos). Reserva con AMH y RFA. (2) Tubárico — HSG o HyCoSy/HyFoSy (equivalentes); con riesgo alto (clamidia o EPI, endometriosis, cirugía pélvica, ectópico) valorar laparoscopía con cromopertubación. (3) Uterino — ecografía transvaginal, idealmente 3D; sospecha de lesión intracavitaria → histerosonografía o histeroscopía.

No de rutina (ASRM 2026): test poscoital, TSH y prolactina sin indicación clínica, estudio de trombofilias y cariotipo.

Siguiente paso según resultados: ver «Algoritmo de estudio de la pareja infértil». Se calcula en CaVeSal® GYN (Estudio de la pareja).

HyFoSy (instilación de espuma ecogénica bajo ecografía transvaginal, sin radiación ni contraste yodado) y HSG tienen sensibilidad/especificidad comparables para permeabilidad tubárica (meta-análisis 2024, estudio de concordancia 2025) — HyFoSy con mejor tolerancia (menor dolor) y sin exposición a radiación.

Espuma vs. solución salina (Piccioni 2017): el medio salino (histerosonografía/SIS clásica) se dispersa rápido y es limitado para valorar el trayecto tubárico; la espuma, más viscosa y ecogénica, permite visualizar el paso a través de la trompa y el spill peritoneal — por eso reemplazó al salino cuando el objetivo es evaluar trompas, mientras el salino sigue siendo preferible si el objetivo es solo la cavidad endometrial (pólipos, miomas submucosos).

Histeroscopia no evalúa permeabilidad tubárica (solo cavidad uterina) — se reserva para confirmar/tratar hallazgos intracavitarios ya sospechados, no como estudio de 1ª línea del factor tubárico.

Algoritmo: HyFoSy = 1ª línea (screening tubárico + cavidad, sin radiación) · HSG = alternativa válida según recursos · laparoscopía con cromopertubación = reservada para sospecha de patología pélvica asociada o resultado dudoso.

Límites inferiores de referencia OMS 2021 (percentil 5): volumen 1,4 mL · concentración 16 M/mL · total 39 M por eyaculado · motilidad total 42 % · progresiva 30 % · formas normales 4 % · vitalidad 54 %.

Nomenclatura: hipospermia (volumen bajo) · oligozoospermia (concentración o total bajo) · astenozoospermia (progresiva baja) · teratozoospermia (formas normales bajas) · necrozoospermia (vitalidad baja) · OAT (las tres) · criptozoospermia (solo en el sedimento centrifugado) · azoospermia (ausencia tras centrifugar).

Conducta: resultado normal: un estudio basta. Alterado: repetir tras ≥11 semanas (OMS 2025) y derivar a urología/andrología con examen físico, FSH y testosterona. Concentración <5 M/mL con FSH elevada o atrofia testicular: cariotipo; ≤1 M/mL o azoospermia no obstructiva: microdeleciones del cromosoma Y (AUA/ASRM 2024). Azoospermia: volumen, pH y FSH; agenesia de deferentes → estudio de CFTR. Volumen bajo: orina posteyaculación y descartar obstrucción.

REM (espermatozoides móviles tras capacitación) — Sugerencia CaVeSal®: >3–5 M → IIU · 1–3 M → FIV · <1 M → ICSI directo. Con menos de 5 M móviles tras el procesamiento baja el éxito de la IIU (AUA/ASRM 2024).

Se calcula en CaVeSal® GYN (Estudio de la pareja).

Algoritmo propio CaVeSal® · Basado en: OMS 2025, ASRM 2026, ESHRE 2023, AUA/ASRM 2024, ASRM 2021, RCPI 2023.

Paso 1 — Estudio básico en paralelo: espermograma · ovulación (patrón de ciclos y, si hace falta, progesterona lútea media) · ecografía transvaginal con RFA · permeabilidad tubárica (HSG o HyCoSy/HyFoSy) · AMH según contexto · serología de clamidia como triage tubárico (ESHRE).

Paso 2 — Conducta según el hallazgo:

• Azoospermia: urología/andrología; FSH, volumen y pH; genética (cariotipo, microdeleciones Y, CFTR según el caso); recuperación quirúrgica de espermatozoides + ICSI o semen de donante.
• Factor masculino por REM (Sugerencia CaVeSal®): >3–5 M → IIU · 1–3 M → FIV · <1 M → ICSI.
• Obstrucción tubaria bilateral: FIV/ICSI. Hidrosálpinx: salpingectomía u oclusión proximal antes de la FIV (ASRM 2021). Unilateral: individualizar.
• Anovulación según la causa: SOMP → letrozol (primera línea) · hiperprolactinemia → agonista dopaminérgico · disfunción tiroidea → corregir · hipogonadismo hipogonadotrópico → gonadotropinas o GnRH pulsátil · insuficiencia ovárica prematura → consejería, ovodonación.
• Patología intracavitaria (pólipo, mioma submucoso, septo, sinequias): histeroscopía.
• Factor cervical o disfunción sexual: IIU (RCPI 2023). El test poscoital no se recomienda (ASRM 2026).
• Reserva baja con ≥35 años: no demorar; derivar a reproducción asistida.
• Esterilidad sin causa aparente (todo normal): buen pronóstico → expectante (OMS 2025: antes que IIU sin estimulación; ESHRE 2023); pronóstico desfavorable → IIU con estimulación ovárica 3–6 ciclos → FIV.

Infecciones: clamidia y gonorrea según riesgo, tratando a ambos. Mycoplasma y Ureaplasma: ninguna guía (ASRM, ESHRE, OMS) apoya su estudio de rutina en infertilidad; solo con clínica (cervicitis, uretritis, EPI). Ver «Chlamydia, Mycoplasma genitalium y Ureaplasma».

Se calcula en CaVeSal® GYN (Estudio de la pareja): al pulsar Calcular muestra el siguiente paso.

RFA: folículos de 2–10 mm en ambos ovarios, por vía transvaginal en fase folicular temprana. AMH: puede medirse en cualquier día del ciclo; baja con anticonceptivos hormonales.

Interpretación: reserva baja según POSEIDON con RFA <5 o AMH <1,2 ng/mL; Bologna usa RFA <5–7 o AMH <0,5–1,1 ng/mL. Reserva alta: ≥20 folículos por ovario es el criterio de morfología ovárica del SOMP (transductor ≥8 MHz).

Uso (ASRM 2020): predicen el número de ovocitos tras la estimulación, pero no el embarazo espontáneo; no deben usarse como test de fertilidad ni para negar tratamiento. La edad es mejor predictor. Reserva baja con ≥35 años: no demorar el estudio ni el tratamiento. Reserva alta: mayor riesgo de respuesta excesiva a la estimulación.

Se calcula en CaVeSal® GYN (Estudio de la pareja).

Labs básicos + serologías + PAP/mamografía si corresponde.

Fólico: estándar 400mcg/día · alto riesgo 4 mg/día (ACOG/CDC) o 5 mg/día (NICE/RCOG) hasta la sem 12 (DTN previo propio o de la pareja, diabetes, obesidad, epilepsia o anticonvulsivantes).

MTHFR: ácido fólico estándar, con la misma dosis (CDC). Es la única forma de folato que demostró prevenir defectos del tubo neural; el metilfolato (5-MTHF) no lo reemplaza. No se recomienda pedir el estudio de MTHFR (ACMG 2013, reafirmado en 2020).

Contexto Paraguay (MSPyBS): la comunicación pública oficial del Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social recomienda 0,5mg (500mcg)/día como dosis estándar de ácido fólico preconcepcional/gestacional — ligeramente superior al estándar internacional de 400mcg citado arriba, sin que esto cambie la indicación de dosis alta (4-5mg/día) en los escenarios de riesgo ya descritos. El Manual de Cuidados Perinatales del MSPyBS (Resolución S.G. N.º 1078/2022, ya citado en esta sección de guías para la ventana de reevaluación del PBF) estructura la consulta preconcepcional como "semafórica" (por niveles de riesgo) — confirmado que ese esquema existe en el documento oficial.

Gana el color más alto. El verde exige todos sus criterios: si falta un dato (edad, IMC, Hb, sífilis o VIH), no se clasifica en verde.

Rojo — no se recomienda o se recomienda posponer el embarazo (uno o más): menor de 20 años · IMC <18,5 o ≥30 · Hb <7 g/dL o palidez palmar intensa · exposición a químicos o radiación · ITS activa sin tratamiento (incluye VIH, Zika y hepatitis B) · enfermedad previa sin control · alcohol, tabaco o drogas · violencia anterior o actual · malformación congénita mayor previa por enfermedad crónica materna no controlada (epilepsia, lupus, diabetes). Conducta: orientar sobre planificación familiar y posponer, tratar o trasladar, controlar la enfermedad previa, hierro si hay anemia, albendazol, consejería genética, protocolo de violencia, ITS según protocolos nacionales. Ácido fólico 5 mg/día si hay defecto del tubo neural previo.

Amarillo — en condiciones de embarazarse con factores de riesgo (uno o más): 35 años o más · IMC 25–29,9 · Hb 7–11,9 g/dL o palidez moderada · enfermedad previa controlada · problemas de salud bucal · muerte perinatal, bajo peso al nacer, prematuro o abortos previos · parejas sexuales múltiples sin protección · ITS con tratamiento · HIE o diabetes gestacional previas, hemorragia o complicaciones del parto o puerperio · Rh sensibilizada. Conducta: hierro y ácido fólico 5 mg/día, albendazol, salud bucodental, estilos de vida, prevención de cáncer de mama y de cuello, planificación familiar, vacunas.

Verde — en condiciones de embarazarse (todos): 20 a 34 años · IMC 18,5–24,9 · Hb ≥12 g/dL sin palidez · sífilis no reactiva · VIH no reactivo · ningún criterio anterior. Ácido fólico 0,4 mg/día y consejería.

Momento del ácido fólico: desde 3 meses antes de dejar el anticonceptivo o de buscar el embarazo, hasta el 3.er mes de gestación (MSPBS); como mínimo, 1 mes antes (USPSTF 2023).

Ambigüedades del cuadro y cómo se resolvieron: 1) Edad: el MSPBS pone 35 en verde (20 a 35) y en amarillo (35 o más); se toma 35 como amarillo (ACOG/SMFM, Obstetric Care Consensus N.º 11, 2022): baja la fertilidad y sube el riesgo genético. 2) Hemoglobina: el MSPBS no da color entre 11 y 12; en la mujer no embarazada la OMS 2024 define anemia por debajo de 12 (leve 11–11,9), por eso va a amarillo; el corte de 11 corresponde a la embarazada. 3) IMC: «> 30 o más» se lee como 30 o más.

⚠️ Diferencias con otras guías: la OMS 2024 define anemia grave por debajo de 8 g/dL en la no embarazada; el MSPBS pone el rojo por debajo de 7. El MSPBS pone toda la obesidad en rojo; la OMS la divide en clase I (30–34,9), II (35–39,9) y III (≥40). El MSPBS indica 5 mg de ácido fólico con cualquier factor amarillo; las guías internacionales reservan la dosis alta para defecto del tubo neural previo, diabetes, obesidad o epilepsia (ver Cribado preconcepcional y ácido fólico). La TSH figura en el laboratorio pero no en el semáforo: se interpreta con la tabla de TSH de las guías (ATA 2017).

Laboratorio (MSPBS): hemoglobina y hematocrito, grupo y Rh, glucemia, urea, creatinina, TSH, perfil lipídico; serologías de rubéola, sífilis, toxoplasma, hepatitis B, VIH y Chagas; orina simple y urocultivo; Papanicolaou. Vacunas a virus vivos: evitar el embarazo por 3 meses.

Fuente: MSPBS, Manual Nacional de Normas de Cuidados (2022), p. 23. Tabla adaptada. Se calcula en CaVeSal® GYN (Preconcepcional).

Historia/examen cuidadosos para elegir estudios. Evaluación femenina esencial en paralelo. Consejo sobre tabaco+ITS. Documentar desenlaces. Apoyo psicosocial.

Puntos clave para el estudio (OMS 2025, 40 recomendaciones): ovulación con progesterona de fase lútea media en lugar de seguimiento ecográfico seriado · permeabilidad tubárica con HSG o HyCoSy · espermograma alterado: repetir a las 11 semanas o más · esterilidad sin causa aparente: manejo expectante antes que IIU sin estimulación · SOMP con anovulación: letrozol como primera línea.

Siguiente paso según resultados: ver «Algoritmo de estudio de la pareja infértil».

ESCA: estudio completo de factor femenino y masculino normal (ovulación, reserva ovárica, permeabilidad tubárica, cavidad uterina, espermiograma) sin causa identificable, tras ≥12 meses de intento (o 6 meses si ≥35 años).

Estrés y ESCA: evidencia reciente muestra asociación (no causalidad demostrada) entre distrés psicológico medido por escalas validadas y ESCA — pero no con marcadores endocrinos de estrés de medición puntual (ej. cortisol aislado), lo que sugiere un fenómeno más complejo que un eje HPA simplemente hiperactivado y medible en una sola muestra.

Implicancia clínica: el apoyo psicológico puede ofrecerse como coadyuvante (bienestar/adherencia al tratamiento), pero no sustituye ni retrasa el algoritmo diagnóstico-terapéutico estándar (inducción de ovulación, IIU, FIV según corresponda).

Letrozol (inhibidor de la aromatasa) — 1ª línea en SOP/anovulación OMS Tipo II, especialmente con sobrepeso/obesidad (IMC≥25-30). Mayores tasas de ovulación acumulada, embarazo clínico y nacido vivo que clomifeno (PPCOS II). No bloquea receptores estrogénicos endometriales ni cervicales (preserva endometrio y moco). Vida media corta (~48h): favorece desarrollo monofolicular, menor gestación múltiple.

Citrato de Clomifeno (SERM): alternativa de 1ª línea si no hay disponibilidad/tolerancia a letrozol, o en esterilidad de origen desconocido (coito programado/IIU). Inconveniente: efecto antiestrogénico periférico prolongado (vida media >2 semanas) — endometrio delgado refractario (<7mm) y moco hostil; mayor multifolicular/embarazo múltiple (5-10%, mayormente gemelar) que letrozol.

Gonadotropinas exógenas (FSH recombinante / hMG): falla o resistencia a inductores orales (tras 3-6 ciclos ovulatorios sin concepción); o Hipogonadismo Hipogonadotrópico (OMS Tipo I — eje hipotálamo-hipofisario no intacto, clomifeno/letrozol NO funcionan, requiere hMG o FSH+microdosis hCG/LH); o coadyuvante en ciclos de baja complejidad/IIU.

Letrozol: 2.5mg/día VO x5 días, iniciando día 2-5 del ciclo. Si no hay ovulación, escalar a 5.0mg/día el siguiente ciclo; dosis máxima 7.5mg/día x5 días.

Citrato de Clomifeno: 50mg/día VO x5 días, día 2-5. Si no hay respuesta, ascender a 100mg/día; dosis máxima habitual 150mg/día x5 días (dosis mayores no mejoran tasas de embarazo y exacerban el efecto antiestrogénico endometrial). Límite: 6 ciclos ovulatorios.

Gonadotropinas — protocolo "Low-Dose Step-Up": objetivo estricto de desarrollo monofolicular y prevención de SHEO. Dosis de inicio 37.5-50-75 UI/día SC/IM desde día 2-3 del ciclo, manteniendo dosis fija 7-14 días. Si tras 14 días no hay selección folicular (ningún folículo ≥10mm), incrementar 50% semanalmente (ej. 37.5→75 UI/día) hasta observar respuesta, manteniéndola hasta el disparo.

Ecografía transvaginal basal + Recuento de Folículos Antrales (RFA), días 2-4 del ciclo — indispensable antes de iniciar cualquier inductor: endometrio descamado fino (<5mm); descartar quistes funcionales/folículos persistentes del ciclo previo (iniciar si ausencia de folículos/quistes >10mm; posponer/cancelar si quiste o folículo en crecimiento ≥10-15mm, generalmente con E2 basal >50-60pg/mL).

RFA (folículos 2-9mm bilaterales): <5-7 sospecha de baja reserva ovárica · 8-15 reserva normofuncional · ≥20 (o volumen ovárico ≥10mL) morfología poliquística, alerta máxima de hiperrespuesta y riesgo de SHEO.

Seguimiento serial: primer control día 8-10 del ciclo, luego cada 48-72h según tasa de crecimiento folicular (fisiológico esperado 1.5-2mm/día). Registrar diámetro medio en 2 planos perpendiculares por ovario, y grosor/patrón endometrial (óptimo: trilaminar "triple línea" periovulatorio ≥7-8mm).

El disparo con hCG imita el pico endógeno de LH: reanuda la meiosis ovocitaria, luteiniza la granulosa y programa la rotura folicular (36-40h post-aplicación).

Fármacos de disparo: Coriogonadotropina alfa recombinante (r-hCG) 250mcg SC · hCG urinaria (u-hCG) 5.000-10.000 UI IM.

Tamaño folicular según el inductor utilizado:

• Citrato de Clomifeno: disparar con folículo líder de 20-28mm de diámetro medio; la ASRM señala mayores tasas de embarazo con 23-28mm (los folículos con clomifeno maduran con diámetros mayores: en los ciclos con concepción el folículo líder midió 20,4 ± 1,2mm). Vigilar el grosor endometrial por el efecto antiestrogénico.
• Letrozol: disparar con folículo líder de 19-23mm (óptimo 19,1-21mm en el primer ciclo de IIU); se tolera hasta 28mm.
• Gonadotropinas (FSH/hMG): disparar con folículo líder en 16-18mm (la madurez ovocitaria se alcanza con tamaños algo menores bajo gonadotropinas directas; disparar por encima de 19-20mm incrementa la senescencia ovocitaria).

Nota: la ESHRE (2025) considera que la relación entre el tamaño folicular y el resultado no está suficientemente estudiada; el tamaño de disparo se individualiza.

Estado endometrial concomitante: idealmente ≥7mm con patrón trilaminar antes de indicar el disparo.

Programación de coito/inseminación: coito programado — relaciones la noche del trigger y a las 36h posteriores (o días alternos: día del trigger y siguiente). IIU — capacitación e inoculación espermática a las 36h (rango 34-38h) post-hCG.

En baja complejidad (coito programado/IIU) el umbral de seguridad exige evitar estrictamente el embarazo múltiple de alto orden y el Síndrome de Hiperestimulación Ovárica (SHEO).

Criterios de cancelación inmediata — NO aplicar hCG:

• ≥3 folículos maduros (≥15-16mm) en mujeres <35 años, o >3-4 maduros en cualquier paciente de baja complejidad.
• Más de 4-6 folículos intermedios (11-14mm) que podrían responder al trigger.
• Estradiol sérico >1.000-1.500pg/mL (si se mide).

Conducta ante cancelación: cancelar y prohibir el disparo con hCG (es el gatillo directo de la cascada de VEGF y la hiperpermeabilidad capilar del SHEO). Indicar abstinencia coital estricta o preservativo obligatorio ≥7-10 días. No administrar soporte de fase lútea con hCG. Alternativa de rescate en centro de alta complejidad: conversión a FIV con aspiración folicular, trigger con agonista de GnRH y congelación total embrionaria ("freeze-all").

Resistencia al fármaco: ausencia persistente de reclutamiento o falta de folículos ≥15mm pese a dosis máximas. Resistencia a Clomifeno: anovulación tras 150mg/día x5 días. Resistencia a Letrozol: anovulación tras 7.5mg/día x5 días. Conducta: cambiar de línea (CC→Letrozol, agregar Metformina en SOP con insulinorresistencia, o pasar a gonadotropinas en bajas dosis).

Inducción fallida de embarazo (falla terapéutica): ciclos ovulatorios regulares comprobados (desarrollo folicular óptimo, ruptura folicular y fase lútea adecuada con progesterona ≥10ng/mL) sin lograr gestación tras 4-6 ciclos ovulatorios consecutivos. Conducta: reevaluación integral de la pareja (permeabilidad tubárica por HSG si no se hizo, nuevo espermiograma con REM) y escalar a alta complejidad (FIV/ICSI).

Falla endometrial (efecto antiestrogénico): crecimiento folicular adecuado pero endometrio permanentemente delgado (<6-7mm) en ventana preovulatoria (frecuente con clomifeno). Conducta: rotar a Letrozol o agregar soporte con estrógenos exógenos.

Calendario: ovulación≈N-14, ventana N-18 a N-11.

Test LH: iniciar 3-4 días antes, ovulación 24-36h post-positivo.

Billings: moco elástico/transparente cerca de la ovulación, día pico ≈13-14.

PRL normal <20-25. Micro <10mm (50-150) · Macro ≥10mm (>200-250).

Dx: sérica matutina, descartar macroprolactina/efecto gancho, RMN si PRL>100.

Tx: Cabergolina (1ª línea) 0.25-1.0mg/sem · Bromocriptina (si busca embarazo) 2.5-7.5mg/día.

Clasificación de Ravel: CST I (L. crispatus, óptimo) · CST II (L. gasseri, protector) · CST III (L. iners, transición/vulnerabilidad) · CST IV (disbiosis polimicrobiana/vaginosis, pH>4.5) · CST V (L. jensenii, protector).

Mecanismo: disbiosis degrada mucina → inflamación TLR-4 (IL-1β/6/8, TNF-α) → MMP-2/9 → facilita penetración VPH y retrasa clearance → acelera LSIL→HSIL→cáncer.

Biomarcadores: ↑Sneathia/Fusobacterium, ↓relación ácido D-láctico/L-láctico.

Disbiosis altera moco cervical y causa endometritis crónica (integrinas αvβ3). Fallo de implantación/aborto recurrente vía Th1/Th17. Marcador favorable: L. crispatus >90%.

Manejo: Metronidazol/Clindamicina (CST IV) · ácido láctico tópico · probióticos (L. crispatus/gasseri) · evaluación pre-fertilidad con cultivo/histeroscopia+CD138.

Bacterias intestinales con Beta-Glucuronidasa/Glucosidasa que deconjugan estrógenos inactivados en hígado → reabsorción → circulación → receptores ERα/ERβ.

Hiperactividad (Bacteroides, Clostridium, E.coli) → hiperestrogenismo → endometriosis, miomatosis, hiperplasia/cáncer de endometrio, riesgo mamario, SOP.

Hipoactividad (antibióticos, dieta ultraprocesada) → hipoestrogenismo → peor climaterio, pérdida de DMO, infertilidad por fallo de implantación.

Nutrición: fibra 25-30g/día, crucíferas (DIM), ↓alcohol/grasas saturadas.

Suplementación: Calcio D-Glucarato 500-1.500mg/día (hiperestrogenismo) · probióticos (L. acidophilus/rhamnosus, Bifidobacterium) · prebióticos (inulina, FOS, GOS).

Mujer sana, IMC 18.5-24.9, PA<120/80, antecedentes normales, laboratorio/serologías/PAP normales, vacunación completa.

Ácido fólico 0.4-0.5mg/día desde ≥3 meses preconcepción. Educación (dieta, ejercicio, cese de tóxicos). Apta para buscar embarazo.

Bajo peso/sobrepeso/obesidad I, infecciones tratables, anemia leve-moderada, seronegatividad rubéola/HepB, intervalo intergenésico<18-24m.

Anticoncepción temporal + corrección de la causa + inmunización (⚠️ vacuna viva → postergar ≥4 semanas). Reevaluar 3-6 meses.

DM pregestacional HbA1c>7%, HTA crónica severa, cardiopatía, ERC, LES activo, epilepsia no controlada, VIH con CV detectable, antecedentes de DTN/preeclampsia severa/pérdidas recurrentes, fármacos teratogénicos activos.

Anticoncepción LARC inmediata + derivación obligatoria + sustitución de teratogénicos. Autorización solo tras estabilidad ≥6 meses.

PAP en 1ª/2ª consulta prenatal. <30: PAP solo. ≥30: co-test/VPH primario. Colposcopía solo si VPH-AR+ o PAP alterado.

No en embarazo, sí en preconcepcional. Riesgo promedio: desde 40 años. Familiar: 30-35. BRCA+: 25-30.

Edad: <21 no · 21-29 PAP/3años · 30-65 VPH-AR/5años (preferida), co-test/5 o PAP/3 · >65 suspender si adecuado previo. VIH o inmunosupresión: esquema especial.

Conducta por resultado: VPH negativo o co-test negativo → 5 años · VPH 16/18 → colposcopía aunque la citología sea NILM · VPH otros + NILM → repetir en 1 año · ASC-US + VPH negativo → 3 años · ASC-US + VPH positivo → colposcopía (<25 años: citología en 1 año) · LSIL ≥25 → colposcopía (<25: citología en 1 año) · ASC-H → colposcopía siempre · HSIL ≥25 → escisión inmediata o colposcopía (<25: colposcopía) · AGC → colposcopía + muestreo endocervical + endometrial si ≥35 años o riesgo · AIS → escisión diagnóstica · carcinoma → biopsia y ginecología oncológica.

Actualizaciones 2024-2025: doble tinción p16/Ki-67 como triaje del VPH positivo (positiva → colposcopía; negativa → VPH en 1 año). Autotoma vaginal de VPH aceptada: 16/18 → colposcopía; otros tipos → muestra por el profesional para citología; negativa → repetir en 3 años. Genotipado extendido: seguir la app de la ASCCP para el riesgo exacto.

Se calcula en CaVeSal® GYN (Mama, cérvix y endometrio). ASCCP, guías permanentes.

I confinado al cuello: IA1 invasión ≤3 mm · IA2 >3–5 mm · IB1 ≤2 cm · IB2 >2–4 cm · IB3 >4 cm.

II más allá del útero sin tercio inferior de vagina ni pared pélvica: IIA1 vagina superior, tumor ≤4 cm · IIA2 >4 cm · IIB parametrios.

III IIIA tercio inferior de vagina · IIIB pared pélvica o hidronefrosis · IIIC1 ganglios pélvicos · IIIC2 paraaórticos (r imagen, p patología; los ganglios definen IIIC con cualquier tamaño tumoral).

IV IVA mucosa de vejiga o recto (biopsia) · IVB metástasis a distancia.

Conducta (ESGO 2023): RM pélvica obligatoria; PET-TC o TC para IB3 o más (salvo IIA1) o ganglios sospechosos. IA1 sin LVSI: conización o histerectomía simple. IA1 con LVSI o IA2: más ganglio centinela. IB1–IIA1: histerectomía radical con ganglios pélvicos, vía abierta; traquelectomía radical si IB1 y deseo de embarazo. IB3 y IIA2–IVA: quimiorradioterapia con platino más braquiterapia. IVB: sistémico. Siempre ginecología oncológica.

Se calcula en CaVeSal® GYN (Oncología).

Histotipos: no agresivos = endometrioide grado 1–2. Agresivos = endometrioide grado 3, seroso, células claras, indiferenciado, mixto, mesonefroide, mucinoso gastrointestinal, carcinosarcoma.

I (útero, no agresivos sin LVSI sustancial): IA1 endometrio o pólipo · IA2 invasión <50 % · IA3 bajo grado limitado a útero y ovario (unilateral, sin rotura, <50 %, sin LVSI sustancial) · IB ≥50 % · IC agresivo limitado al endometrio o pólipo.

II IIA estroma cervical (no agresivo) · IIB LVSI sustancial (no agresivo) · IIC agresivo con invasión miometrial.

III IIIA1 ovario o trompa · IIIA2 serosa · IIIB1 vagina o parametrios · IIIB2 peritoneo pélvico · IIIC1 ganglios pélvicos (i micro, ii macro) · IIIC2 paraaórticos (i, ii).

IV IVA mucosa de vejiga o intestino · IVB peritoneo abdominal fuera de la pelvis · IVC metástasis a distancia.

Grupo molecular en I–II: POLEmut → IAm POLEmut · p53abn con invasión miometrial → IICm p53abn · MMRd y NSMP se registran. En III–IV no cambia el estadio.

Conducta: clasificación molecular en todos; MMRd → estudio de Lynch. RM pélvica o ecografía experta; TC si alto riesgo. Histerectomía con anexectomía bilateral y ganglio centinela. IAm POLEmut y bajo riesgo: sin adyuvancia. IICm p53abn: quimioterapia ± radioterapia. III–IVA: cirugía más sistémico (inmunoterapia sobre todo en MMRd) ± radioterapia. IVB–IVC: sistémico. Preservación de fertilidad: IA1 de bajo grado en centro de referencia. Siempre ginecología oncológica.

Se calcula en CaVeSal® GYN (Oncología).

I ovarios o trompas: IA uno · IB ambos · IC1 derrame quirúrgico · IC2 rotura previa o tumor en superficie · IC3 células malignas en ascitis o lavado.

II pelvis: IIA útero o trompas · IIB otros tejidos pélvicos.

III IIIA1 solo ganglios retroperitoneales (i ≤10 mm, ii >10 mm) · IIIA2 peritoneo extrapélvico microscópico · IIIB macroscópico ≤2 cm · IIIC >2 cm (incluye cápsula de hígado y bazo).

IV IVA derrame pleural con citología positiva · IVB metástasis parenquimatosas o extraabdominales (incluye ganglios inguinales).

Conducta (ESGO-ESMO-ESP 2024): TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste; CA-125 y CEA. BRCA germinal y somático en alto grado no mucinoso de cualquier estadio, HRD en III–IV sin BRCA, asesoramiento genético. I–II: cirugía de estadificación completa; preservación de fertilidad en casos seleccionados; platino adyuvante salvo bajo grado IA–IB. III–IV: citorreducción primaria sin residuo o neoadyuvancia y cirugía de intervalo; mantenimiento según BRCA/HRD (inhibidores de PARP, bevacizumab). La imagen sola no decide la resecabilidad.

Se calcula en CaVeSal® GYN (Oncología).

Grupo 1 — Niñas y niños de 9 a 14 años (calendario regular): 1 dosis, esquema de 1 dosis a la captación.

Grupo 2 — Mujeres de 15 a 24 años sin antecedente de vacunación (recupero de esquema/catch-up): 15-20 años → 1 dosis a la captación. 21-24 años → 2 dosis (al contacto y a los 6 meses, intervalo mínimo de 6 meses).

Grupo 3 — Personas de 15 a 45 años con criterios de riesgo (incluye varones y mujeres salvo el ítem 5):

• VIH: 3 dosis — al contacto, al mes y a los 6 meses de la primera dosis.
• Trasplantadas de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos: 3 dosis — mismo esquema (0-1-6 meses).
• Tratamiento inmunosupresor: 3 dosis — a los 6 meses de la primera dosis, según esquema PAI.
• Víctimas de abuso sexual: 2 dosis — al contacto y a los 6 meses de la primera dosis.
• Mujeres con patología de cuello uterino (portadoras de VPH de alto riesgo oncogénico por prueba de VPH, o diagnosticadas con CIN 1/CIN 2 por Papanicolaou o biopsia): 3 dosis (al contacto, al mes y a los 6 meses) — preferiblemente antes de la conización/LEEP; si no fue posible, hasta 1 año después del tratamiento escisional.

La vacuna es gratuita y está disponible en los servicios de salud (USF) dentro del esquema PAI Paraguay. Se recomienda registrar la dosis en el carnet de vacunación.

Corroboración OMS/SAGE (diciembre 2022): la posición de SAGE avala esquemas de 1 dosis en población general de 9-20 años (no inferior en eficacia frente a 2 dosis en los ensayos de inmunogenicidad comparados), y mantiene el esquema de 2-3 dosis para personas inmunocomprometidas (incluyendo VIH) — en línea con el refuerzo a 3 dosis que mantiene el esquema paraguayo para los grupos de riesgo del Grupo 3. No hay contradicción entre ambas fuentes; el esquema PAI es, si acaso, más conservador (2 dosis en 21-24 años) que el mínimo que permite SAGE.

IOTA: Reglas B (benignas) vs. M (malignas) — solo B=benigna, solo M=maligna, ambas/ninguna=indeterminada (ADNEX o experto).

O-RADS US v2022: 0 incompleto · 1 fisiológico · 2 casi benigno (<1%) · 3 bajo riesgo (1-<10%) · 4 intermedio (10-<50%) · 5 alto (≥50%). Cambios v2022: quiste bilocular liso pasa a 2; lesiones típicas (hemorrágico, dermoide, endometrioma) con manejo por tamaño y menopausia; puntaje color en sólidos lisos; ascitis o nódulos peritoneales = 5.

Conducta por resultado: O-RADS 2 control según tamaño. O-RADS 3: control en 6 meses o ginecólogo; si es sólido, ecografista experto o RM. O-RADS 4 o IOTA indeterminada: CA-125 y CEA (CA 19-9 si mucinoso; AFP, hCG y LDH si <40 años), RM con contraste (O-RADS RM) o ecografista experto, ginecólogo con apoyo de oncología. O-RADS 5 o IOTA maligna: mismos marcadores, TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste y derivación a ginecología oncológica.

Derivación (ACOG): posmenopausia con CA-125 >35 U/mL, premenopausia >200 U/mL, ascitis, masa fija o nodular, metástasis. HE4 y ROMA como apoyo.

Se calcula en CaVeSal® GYN (Masa anexial).

Categorías: 1 ovarios normales (0 %) · 2 muy probablemente benigna, origen funcional: folículo, cuerpo lúteo, quiste hemorrágico (<1 %) · 3 probablemente benigna, no funcional: endometrioma, dermoide, quiste simple, hidrosálpinx, paraovárico, quiste de inclusión, mioma pediculado (1–4 %) · 4 probablemente maligna, con uno o dos rasgos de malignidad (5–20 %) · 5 muy probablemente maligna, con tres o más rasgos (>20 %).

Rasgos de malignidad: proyecciones papilares gruesas, tabiques gruesos, áreas sólidas, ascitis, vascularización central, índice de resistencia <0,5.

Conducta: 1–2 sin seguimiento o control; 3 ginecólogo general; 4–5 marcadores (CA-125, CEA, AFP/hCG/LDH si <40), RM o TC con contraste según el caso y derivación a ginecología oncológica.

Se calcula en CaVeSal® GYN (Masa anexial).

Epiteliales (la mayoría, sobre todo después de los 50): seroso de alto grado → CA-125 (HE4 de apoyo) · seroso de bajo grado → CA-125 · endometrioide y células claras → CA-125 (HE4) · mucinoso → CEA y CA 19-9 (CA-125 a menudo normal); descartar primario digestivo · Brenner → sin marcador propio · borderline → CA-125 o CEA/CA 19-9 según el tipo.

Germinales (niñas, adolescentes y menores de 40): disgerminoma → LDH (hCG si tiene sincitiotrofoblasto) · tumor del saco vitelino → AFP · carcinoma embrionario → AFP y hCG · coriocarcinoma no gestacional → hCG · teratoma inmaduro → AFP a veces elevada · teratoma maduro (dermoide) → sin marcador; el CA 19-9 puede subir · gonadoblastoma (gónada disgenética) → cariotipo antes de la cirugía en premenárquicas.

Cordones sexuales y estroma: células de la granulosa → inhibina B (e inhibina A), AMH, estradiol; puede engrosar el endometrio · Sertoli-Leydig → testosterona (virilización); AFP a veces · tecoma → estrógenos · fibroma → sin marcador; con ascitis y derrame pleural (Meigs) puede subir el CA-125.

Metastásicos: digestivo (Krukenberg) → CEA y CA 19-9 · mama → CA 15-3.

Qué mide cada marcador: CA-125 epitelial seroso; sube también con endometriosis, menstruación, embarazo, EPI, miomas, ascitis de cualquier causa, cirrosis y peritonitis, y es normal en cerca de la mitad de los estadios I · HE4 epitelial, menos afectado por endometriosis; ROMA combina CA-125, HE4 y menopausia · CEA mucinoso y digestivo; sube con el tabaco · CA 19-9 mucinoso, páncreas y vía biliar, dermoide · AFP saco vitelino, embrionario, teratoma inmaduro; también hígado y embarazo · β-hCG coriocarcinoma, embrionario, disgerminoma con sincitio; siempre descartar embarazo y enfermedad trofoblástica · LDH disgerminoma; inespecífica · inhibina B y AMH granulosa · CA 15-3 mama: seguimiento de enfermedad metastásica, no sirve para tamizaje ni diagnóstico · SCC carcinoma escamoso de cérvix (seguimiento).

Cuándo pedirlos: masa anexial en la posmenopausia → CA-125. Menor de 40 con masa compleja o sólida → AFP, β-hCG y LDH, más CA-125. Masa sospechosa (O-RADS 4–5, IOTA M) → CA-125 y CEA; CA 19-9 si es mucinosa; inhibina B si sospecha de granulosa. Ningún marcador solo diferencia benigno de maligno (ESGO-ESMO-ESP 2024).

Tabla propia CaVeSal®. Se muestra en CaVeSal® GYN (Masa anexial).

Categorías: NILM (negativo) · Escamosas: ASC-US, ASC-H, LSIL (CIN1), HSIL (CIN2/3), carcinoma invasor · Glandulares: AGC, AGC sospechosa, AIS, adenocarcinoma invasor.

ZT: Tipo 1 ectocervical visible · Tipo 2 endocervical visible · Tipo 3 no totalmente visible.

Anormales: Grado 1 (acetoblanco tenue, mosaico/punteado fino) · Grado 2 (acetoblanco denso, signo del manguito/demarcación/cresta) · Sospecha invasión (vasos atípicos, masa, necrosis).

Binomio: PAP (citológico) → Colposcopía (topográfico) → Biopsia (histopatológico).

Riesgo de HSIL/CIN3: <0.55% rutina · 0.55-4% cotest 1 año · 4-24% colposcopía · 25-59% colposcopía o tto inmediato · ≥60% tto inmediato directo.

Por resultado: NILM+VPH16/18→colposcopía · ASC-US+VPH(+)→colposcopía · LSIL≥25a→colposcopía · ASC-H→colposcopía siempre · HSIL≥25a→escisión/biopsia · AGC→colposcopía+legrado endocervical obligatorio.

CIN 1: observación, cotest 12 meses. No LEEP de rutina salvo persistencia >2 años.

CIN 2/3: escisión (LEEP/conización) o destructivo (solo ZT1). Excepción conservadora: jóvenes seleccionadas, CIN2 p16-negativo, seguimiento c/6m hasta 24m.

Test de curación (VPH/cotest) a 6 meses. Negativo → anual x3 años, luego c/3 años mínimo 25 años (incluso >65 años). Positivo → re-evaluación colposcópica inmediata.

Ecografía complementaria: mamas densas (ACR C/D) según riesgo, <30 años con masa palpable, diferenciar quiste/sólido.

Densidad (ACR): A (grasa) · B (dispersa) · C (heterogéneamente densa) · D (extremadamente densa). C y D: informar a la paciente (FDA 2024); imagen complementaria según riesgo (ACR la sugiere; USPSTF 2024: evidencia insuficiente).

BI-RADS v2025 — categoría 0 dividida: 0 por imagen adicional → <30 años ecografía dirigida; ≥30 mamografía diagnóstica o tomosíntesis más ecografía · 0 por comparación → conseguir los estudios previos.

1 negativo y 2 benigno (0%): tamizaje habitual cada 2 años de 40 a 74 (USPSTF 2024). 3 probablemente benigno (>0-≤2%): control a 6, 12 y 24 meses; biopsia si cambia. Masa palpable sospechosa con imagen negativa: valorar biopsia.

Se calcula en CaVeSal® GYN (Mama, cérvix y endometrio).

BI-RADS 4 (>2-<95%): 4A (>2-≤10%) · 4B (>10-≤50%) · 4C (>50-<95%). Biopsia con aguja gruesa guiada por imagen y concordancia imagen-patología; discordante → nueva biopsia o quirúrgica. 4A benigna concordante: control a 6 meses.

BI-RADS 5 (≥95%): masa espiculada, microcalcificaciones pleomórficas ramificadas → biopsia y derivación a mastología y oncología; estadificación (ver Cáncer de mama — Estadificación TNM).

BI-RADS 6: malignidad comprobada → equipo multidisciplinario.

Alto riesgo (BRCA, radioterapia de tórax antes de los 30, riesgo de vida ≥20 %): RM anual con contraste más mamografía.

T (tamaño): Tis in situ · T1 hasta 2 cm · T2 más de 2 y hasta 5 cm · T3 más de 5 cm · T4 pared torácica o piel (incluye carcinoma inflamatorio).

N (ganglios): N0 sin ganglios · N1 axilares móviles homolaterales · N2 axilares fijos o mamaria interna · N3 infraclaviculares, supraclaviculares o axila con mamaria interna.

M: M0 sin metástasis · M1 metástasis a distancia.

Estadio pronóstico: la AJCC 8.ª ed. suma grado, receptores de estrógeno y progesterona, HER2 y, si existe, la firma genómica; el estadio puede subir o bajar respecto del anatómico. Para el estadio exacto, usar el manual de la AJCC.

Conducta: estadios I–II sin síntomas: no se piden estudios de extensión de rutina. Estadio III, síntomas o laboratorio alterado: TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste más centellograma óseo, o PET-TC. RM mamaria en casos seleccionados. Asesoramiento genético según criterios (BRCA). Tratamiento por equipo multidisciplinario de mama.

Resumen propio CaVeSal®; no reproduce las tablas de la AJCC.

Valores por fase: proliferativa 4-8mm, periovulatoria 8-12mm, secretora hasta 14-16mm. SUA ≥45a: biopsia obligatoria. <45a sin FR: progestágenos/ACO. Con FR o falla: biopsia.

Con SPM: ≤4mm expectante · >4mm biopsia obligatoria. Asintomática: ≤11mm sin biopsia rutinaria · >11mm individualizar. TRH continuo meta ≤4-5mm.

Casi siempre funcional (anovulación). Eco transabdominal. Biopsia/legrado contraindicados 1ª línea. Progestágenos 2ª mitad del ciclo. Descartar coagulopatías si sangrado desde menarquia.

Medición: corte sagital, doble capa. Ecogenicidad: uniforme (trilaminar/hiperecogénico) vs. no uniforme (sugestivo de patología). Interfase endometrio-miometrio regular vs. irregular (sospecha de invasión).

Color Score 1-4. Vaso único dominante → pólipo. Vasos múltiples desorganizados → malignidad. Vasos dispersos sin dominante → hiperplasia.